สาเหตุ
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม การเผาผลาญอาจได้รับอิทธิพลจากโรค สารพิษ และปัจจัยภายนอก สาเหตุของ cardiomyopathy ทุติยภูมิคือ:
- โรคต่อมไร้ท่อ
- การติดเชื้อ;
- พิษจากภายนอก (แอลกอฮอล์);
- การสะสมของสารพิษภายในร่างกาย (พยาธิสภาพของไต, ตับ, ฮอร์โมนส่วนเกิน);
- อิทธิพลภายนอกของปัจจัยทางกายภาพหรือทางเคมี
- การขาดวิตามิน
- โรคโลหิตจาง
คุณสมบัติของโรคหัวใจและหลอดเลือดบางชนิด
ประเภทของคาร์ดิโอไมโอแพที | ปัจจัยกระตุ้น | พื้นฐานทางสัณฐานวิทยา | วิธีชะลอการพัฒนา |
---|---|---|---|
เบาหวาน | การขาดอินซูลินและน้ำตาลในเลือดสูง | Microangiopathy - ความหนาของผนังหลอดเลือดที่เลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ | การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด การลดปัจจัยเสี่ยง (การเลิกบุหรี่ การปรับน้ำหนักตัวให้เป็นปกติ การออกกำลังกายอย่างเพียงพอ) |
ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ | ฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน | การอักเสบและการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อ | การฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์ |
ภูมิอากาศ | การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน | โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายย้อนกลับ | ออกกำลังกายสม่ำเสมอ บำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน |
แอลกอฮอล์ | เอทานอล | ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์, การแทรกซึมของไขมันในกล้ามเนื้อหัวใจ, การเสื่อมสภาพของหลอดเลือดและเซลล์ของระบบนำไฟฟ้า | การกำจัดแอลกอฮอล์ |
การเกิดโรค
กลไกทั่วไปของการเริ่มต้นของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีลักษณะของปัจจัยกระตุ้นมีดังนี้:
- การหยุดชะงักของการจัดหาพลังงานของ cardiomyocytes
- การทำงานของระบบควบคุมภายในเซลล์ในระดับสูงสุดที่เป็นไปได้เพื่อให้แน่ใจว่าการทำงานของปั๊มหัวใจ
- ข้อ จำกัด ของความจุสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจ หากมีการใช้ทรัพยากรอย่างเต็มประสิทธิภาพแล้ว เมื่อโหลดเพิ่มขึ้น จะไม่มีการส่งคืนเพิ่มเติม เงินสำรองหมดไปแล้ว
- ขาดพลังงานเนื่องจากการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นเวลานาน
หัวใจถูกปรับให้ทำงานอย่างเต็มศักยภาพ อย่างไรก็ตาม หากไม่มีความเป็นไปได้ที่จะกลับไปเป็นจังหวะปกติ สารสำรองของสารประกอบพลังงานสูง ("แบตเตอรี่" แหล่งพลังงาน) จะหมดลง
การลดลงของการผลิตพลังงานมีพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาดังต่อไปนี้:
- การเพิ่มความหนาของผนังเส้นเลือดฝอย (โมเลกุลออกซิเจนจะเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อหัวใจได้ยากขึ้น)
- การลดลงของจำนวนหลอดเลือดต่อหน่วยปริมาตรของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (นำไปสู่การขาดสารอาหาร);
- ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่ออกแบบมาเพื่อเก็บพลังงานในรูปของโมเลกุล - แมคโคร) เนื่องจากขาดเอนไซม์สำหรับการสังเคราะห์ซึ่งต้องการออกซิเจน
- ไขมันที่เป็นพิษส่วนเกินที่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมของ cardiomyocytes และกระตุ้นการตายของเซลล์ (การทำลายตนเองของเซลล์);
- การเปลี่ยนค่า pH ไปเป็นด้านที่เป็นกรด ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในกระบวนการที่ควบคุมระยะของวัฏจักรหัวใจ (การหดตัวและการผ่อนคลาย)
คลินิก
อาการทางคลินิกเกิดจากโรคที่กระตุ้นการเริ่มต้นของ cardiomyopathy ทุติยภูมิ
เพิ่มลักษณะอาการของพยาธิวิทยาของผู้ป่วย:
- ปวดที่ปลายหัวใจ - จากบนลงล่างจากตรงกลางของกระดูกไหปลาร้าซ้ายที่จุดตัดกับช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ห้า (ใน 92% ของกรณี);
- เจ็บหน้าอก (15%);
- การขยายตัวของขอบเขตของหัวใจในระหว่างการตรวจเครื่องกระทบ (กล้ามเนื้อหัวใจตายที่เสียหายถูกยืดออก);
- เสียงอู้อี้ของเสียงที่หนึ่งและสองในทุกจุดของการตรวจคนไข้ (กล้ามเนื้อหัวใจนิ่มลง);
- ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (การละเมิดการควบคุมภายในหัวใจเหนือกิจกรรมของระบบการนำไฟฟ้า)
วิธีการรักษาและการพยากรณ์โรค
เมื่อทำการรักษาต้องคำนึงถึงประเด็นต่อไปนี้:
- ความผิดปกติของการเผาผลาญใน cardiomyocytes สามารถย้อนกลับได้จนถึงจุดหนึ่งเท่านั้น
- หากคุณไม่กลับมาเผาผลาญตามปกติในกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวจะเกิดขึ้น ซึ่งดื้อต่อการรักษามาตรฐาน (ไกลโคไซด์)
ดังนั้นความสำเร็จของการรักษาจึงขึ้นอยู่กับว่าจะทำให้กระบวนการเผาผลาญเป็นปกติในกล้ามเนื้อหัวใจได้ทันเวลาหรือไม่
หลักการบำบัด:
- การกำจัดสาเหตุ (การกำหนดยาปฏิชีวนะสำหรับกระบวนการติดเชื้อที่เป็นพิษ, การบำบัดทดแทนหรือระงับสำหรับพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ, การปฏิเสธแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่);
- การต่ออายุการเผาผลาญพลังงานที่เพียงพอ:
- ยานอกเซลล์ (ฮอร์โมนตัวบล็อกและสารกระตุ้นของระบบประสาท);
- ยาภายในเซลล์ (เอนไซม์, โคแฟคเตอร์, อะพอเอนไซม์);
- การทำให้เป็นปกติของกระบวนการผลิตโมเลกุลพลังงานสูง (วิตามินของกลุ่ม B, กรด pantothenic และ lipoic);
- ลดผลกระทบของไขมันที่เป็นพิษต่อเยื่อหุ้มเซลล์ (สารต้านอนุมูลอิสระ: โทโคฟีรอลอะซิเตท, กรดนิโคตินิก, วิตามินซี);
- การจัดหาวัสดุก่อสร้าง (กรดอะมิโนที่จำเป็นกับสเตียรอยด์);
- การฟื้นฟูสมดุลไอออนิกเพื่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างเพียงพอ (การเตรียมโพแทสเซียมและแมกนีเซียม)
หากตรวจพบกระบวนการเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดในระยะเริ่มแรกหลักสูตรการรักษาจะใช้เวลา 3-4 สัปดาห์ หากยังมีอาการอยู่ ให้ทำซ้ำปีละหลายครั้ง
การพยากรณ์โรคค่อนข้างดี ความสามารถในการทำงานมี จำกัด (จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการทำงานหนักเกินไปทางร่างกายและประสาทไม่สามารถทำงานกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่เป็นอันตรายได้) สาเหตุของการเสียชีวิตใน cardiomyopathy ทุติยภูมิสามารถ:
- กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
- การละเมิดจังหวะจนถึงภาวะหัวใจหยุดเต้น
- อาการบวมน้ำที่ปอด;
- ภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน
ข้อสรุป
โรคหัวใจและหลอดเลือดทุติยภูมิมักมีการเผาผลาญ การละเมิดกระบวนการทางชีวเคมีภายในกล้ามเนื้อหัวใจเกิดจากการมึนเมา อาจเกิดจากฮอร์โมนที่มากเกินไป การสะสมของสารพิษ (เนื่องจากการทำงานของตับและไตไม่เพียงพอ) หรือการกระทำของสารภายนอก
อาการทางคลินิกมักไม่เฉพาะเจาะจง การไม่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดในการรำลึกนั้นเป็นลักษณะเฉพาะ
การรักษามีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดสาเหตุและฟื้นฟูกระบวนการทางชีวเคมีตามปกติใน cardiomyocytes