คาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือดเกิดขึ้นได้อย่างไรและสามารถรักษาให้หายขาดได้

ใครเป็นผู้พัฒนาโรค

ICMP พัฒนาในประมาณ 5-8% ของผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) ส่งผลกระทบต่อคนอายุ 45-55 ปี เป็นที่น่าสังเกตว่า 90% ของผู้ป่วยทั้งหมดเป็นผู้ชาย

ก่อนหน้านี้มีความคิดที่ว่าคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือดเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย การศึกษาทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากการศึกษาสถานะของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยใช้วิธีการวินิจฉัยที่ทันสมัยทำให้สามารถหักล้างข้อเท็จจริงนี้ได้ ปรากฎว่า ICMP ยังมีอยู่ในผู้ที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดในรูปแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (กด / บีบ / ปวดแสบปวดร้อนหลังกระดูกอกระหว่างออกกำลังกาย) แต่ผู้ที่ไม่เคยมีอาการหัวใจวาย นอกจากนี้ ผู้ป่วยดังกล่าวกลับกลายเป็นส่วนใหญ่อย่างท่วมท้น

การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ

เกิดอะไรขึ้นกับหัวใจในภาวะหัวใจขาดเลือด? อวัยวะค่อยๆเพิ่มขนาดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของช่องซ้าย (LV) ผนังของมันจะบางลงและความสามารถในการสูบฉีดเลือดลดลง เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหายและบริเวณที่เกิด cardiomyocytes ที่ตายแล้ว (ในกรณีของอาการหัวใจวาย) เนื้อเยื่อเกี่ยวพันแผลเป็นจะปรากฏขึ้นซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผลที่ได้คือภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF)

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการพัฒนา ICMP ขึ้นอยู่กับกระบวนการที่เรียกว่าการจำศีล - เปลี่ยนการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นโหมดประหยัดพลังงาน เนื่องจากหลอดเลือดหัวใจตีบตันทำให้กล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้รับออกซิเจนเพียงพอ ในภาวะขาดเลือด อวัยวะจงใจลดการหดตัวเพื่อลดความต้องการสารอาหาร นี่เป็นกลไกในการป้องกัน - นี่คือวิธีที่หัวใจปกป้องตัวเองจากอาการหัวใจวาย

อาการสำคัญ

ด้วยการพัฒนาของ ICMP ผู้ป่วยที่มีอาการปวดหัวใจอย่างรุนแรงเริ่มสังเกตเห็นความรุนแรงที่ลดลง ในขณะเดียวกันสัญญาณใหม่ก็ปรากฏขึ้น:

• หายใจถี่ที่แย่ลงเมื่อเวลาผ่านไป
• ความอ่อนแอหลังจากปริมาณงานปกติ
• อาการบวมที่ข้อเท้าและขาท่อนล่าง
• ความรู้สึกหนักหรือปวดเมื่อยใน hypochondrium ด้านขวาเนื่องจากการขยายตัวของตับเนื่องจากความเมื่อยล้า

บ่อยครั้งที่ผู้ที่มี ICMP มีอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งแสดงออกโดยความรู้สึกของการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็วความรู้สึก "ซีดจาง" ของหัวใจ พวกเขาสามารถถาวรหรือ paroxysmal ในระหว่างการชัก ความดันโลหิตอาจลดลง ส่งผลให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ ตาคล้ำ และบางครั้งหมดสติในระยะสั้น อาการเหล่านี้เกิดจากการที่เลือดไปเลี้ยงสมองลดลง

สาเหตุส่วนใหญ่ของการเสียชีวิตในโรคคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือดคือภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังแบบก้าวหน้า จังหวะการเต้นของหัวใจและจังหวะการเต้นของหัวใจไม่บ่อยนักอาจทำให้เสียชีวิตได้

วิธียืนยันการวินิจฉัย

• การตรวจเลือดทางชีวเคมีเป็นการศึกษาบังคับ เกือบทุกคนที่มี ICM มีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูง นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องกำหนดความเข้มข้นของกลูโคสเพื่อตรวจหาโรคเบาหวาน
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) - สัญญาณเฉพาะคือการลดลงของส่วน ST ด้านล่าง isoline ซึ่งบ่งชี้ว่ามีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด อย่างไรก็ตาม ฉันมักจะล้มเหลวในการจับภาพการเปลี่ยนแปลงนี้ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบเดิม ดังนั้นฉันจึงบันทึกเทปของบุคคลในระหว่างการออกกำลังกาย (ขี่จักรยานอยู่กับที่ เดินหรือวิ่งบนลู่วิ่ง) สิ่งนี้จะเพิ่มความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งสะท้อนอยู่ในคาร์ดิโอแกรม นอกจากนี้ในระหว่างการลงทะเบียนของ cardiogram ความเครียดอาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (tachycardia, atrial fibrillation, atrioventricular หรือ intraventricular blockade ฯลฯ );
• echocardiography - อัลตราซาวนด์ของหัวใจแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงระดับการขยายตัวของช่อง LV ซึ่งเป็นพื้นที่ "ไม่ทำงาน" ของกล้ามเนื้อหัวใจ (สัญญาณของอาการหัวใจวายในอดีต) ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการทำหน้าที่หดตัวของหัวใจ กล่าวคือ ความสามารถในการสูบฉีดเลือด สำหรับสิ่งนี้ ตัวบ่งชี้เช่นส่วนการดีดออก LV จะถูกประเมิน ในผู้ป่วยที่มี ICMP จะต่ำกว่า 55% สัญญาณเฉพาะอีกประการหนึ่งคือการไม่มีผนัง LV หนาขึ้นในช่วงเวลาของ systole
• coronary angiography ประเมินความชัดแจ้งของหลอดเลือดที่ส่งกล้ามเนื้อหัวใจ (coronary arteries) ต้องขอบคุณการทดสอบนี้ที่ทำให้สามารถยืนยันได้อย่างถูกต้องว่าการพัฒนาของ ICMP นั้นเกิดจากภาวะหัวใจขาดเลือด เกณฑ์หลักคือการทำให้ลูเมนของหลอดเลือดแดงตีบตันมากกว่า 50%

ความแตกต่างระหว่าง ICMP และ DCMP

ในทางคลินิก คาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือดคล้ายกับคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพองมาก ฉันจะให้ข้อมูลด้านล่างเพื่อให้เห็นภาพความแตกต่างระหว่างโรคเหล่านี้ได้ชัดเจนยิ่งขึ้น

ตาราง: คุณสมบัติที่โดดเด่นของ ICMP จาก DCMP

การรักษาด้วยยา

สำหรับการรักษาคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด ฉันใช้:

• ตัวบล็อกเบต้า - Atenolol, Bisoprolol;
• สารยับยั้ง ACE - Perindopril, Ramipril;
• sartans - Candesartan, Telmisartan (สำหรับการแพ้ยา ACE inhibitors);
• คู่อริ aldosterone - Spironolactone;
• ยาขับปัสสาวะ - Indapamide, Torasemide (มีความแออัดอย่างรุนแรง);
• ไนเตรต - Isosorbide dinitrate (เฉพาะเมื่อมีอาการปวด)

ทำศัลยกรรม

การผ่าตัดหลอดเลือดเช่น การฟื้นฟูเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการรักษา ICMP ต้องขอบคุณพวกเขา ไม่เพียงแต่จะป้องกันการลุกลามของโรคเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงการหดตัวของช่องซ้ายด้วย

มี 2 ​​วิธีหลักในการแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับ ICMP:

• การใส่ขดลวด - วางกระบอกโลหะ (stent) ที่บริเวณตีบซึ่งขยายลูเมนของหลอดเลือดแดง
• การปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบ - การสร้างการสื่อสารเทียม (anastomosis) ระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากเลือดไหลผ่านบริเวณที่แคบของหลอดเลือด

พยากรณ์

หากโรคได้รับการยอมรับในเวลาที่เหมาะสม ยาที่ถูกต้องจะถูกเลือกและดำเนินการ vascularization ดังนั้นการพยากรณ์โรคสำหรับ cardiomyopathy ขาดเลือดจะดีมาก ในกรณีขั้นสูง แม้จะได้รับการรักษา แต่อัตราการเสียชีวิตถึง 40-50% ดังนั้นสิ่งที่สำคัญที่สุดคือไปพบแพทย์ให้ตรงเวลา