โรคหัวใจ

Atrial flutter: อาการการวินิจฉัยและการรักษา

Atrial flutter คืออะไร?

Atrial flutter (TP) เป็นการหดตัวเป็นจังหวะของเส้นใยกล้ามเนื้อของส่วนต่าง ๆ ของหัวใจในขณะที่ความถี่ 220-350 ครั้งต่อนาที พยาธิวิทยาเกิดจากการละเมิดการไหลเวียนของคลื่นกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ

โดยปกติแรงกระตุ้นจะเกิดขึ้นในโหนด sinoatrial (SA) ตามทางเดินของ atria ลงไปและแพร่กระจายไปยังโพรง ด้วย TP กระแสกระตุ้น (คลื่นสลับขั้ว) แทนที่จะเคลื่อนไหวตามช่องทางสรีรวิทยา เริ่มหมุนเวียนอย่างวุ่นวายผ่านกล้ามเนื้อหัวใจ ไม่มีช่วงพักในเซลล์ของระบบการนำหัวใจ พวกมันถูกกระตุ้นซ้ำ ๆ และทำให้เส้นใยกล้ามเนื้อหดตัวซ้ำ ๆ กลไกการกระตุ้นนี้เรียกว่าการกลับเข้าใหม่

การจำแนกประเภท TP

ดูการไหลเวียนของชีพจรชนิดย่อยการแพร่กระจายคลื่นดีโพลาไรเซชันลักษณะเฉพาะ
ติดคอคอด (คอคอด - คอคอด)ตามเอเทรียมด้านขวา ระหว่างลิ้นหัวใจไตรคัสปิดกับปากของ Vena Cava ที่ด้อยกว่าด้วยการเปิดใช้งานกะบังระหว่าง atriaCraniocaudal (บนลงล่างเกือบแนวตั้ง)มันข้ามเขตการยับยั้งการนำแรงกระตุ้น - คอคอดคาโวทริคัสปิดตอนล่าง TP . ทั่วไป
ด้วยการกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจของเอเทรียมด้านขวาตามเข็มนาฬิกาในวงกลมใหญ่
สองคลื่นรอบวงแหวนเส้นใยของลิ้นหัวใจไตรคัสปิด
Nizhneloevoeรอบการเปิดเวนาคาว่าด้อย ตรงข้ามกับเข็มนาฬิกา
อิสมัสอิสระหลายรอบการก่อตัวของชุดของกระแสกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนแบบฟอร์มผิดปกติ มักเกิดก่อน atrial fibrillation
หัวใจห้องบนซ้ายวงกว้างของการไหลเวียนของแรงกระตุ้นกับพื้นหลังของการผ่าตัดก่อนหน้าในหัวใจ
วงบนรอบการเปิดเวนากาว่าที่เหนือกว่าตามทิศทางทวนเข็มนาฬิกา

ในโหนด atrioventricular (ส่วนหนึ่งของระบบการนำที่รับผิดชอบการทำงานอื่นของหัวใจ) บล็อกการทำงานจะเกิดขึ้นและทุก ๆ แรงกระตุ้นที่ 2, 3, 4 หรือ 5 เท่านั้นที่จะผ่านเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง ดังนั้นความถี่ของการหดตัวของเส้นใย atrial จึงมีค่าเฉลี่ยสองเท่าของจำนวนการเต้นของหัวใจ

อาการ

อาการทางคลินิกของการกระพือหัวใจมักจะไม่เฉพาะเจาะจง:

  • ความผิดปกติของการหายใจ (หายใจเข้าและหายใจออกลำบาก);
  • อาการเจ็บหน้าอก;
  • ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว

หากเกิดภาวะแทรกซ้อน อาการต่อไปนี้อาจปรากฏขึ้น:

  • ความอ่อนแออย่างรุนแรง
  • ความรู้สึกหยุดเต้น
  • หายใจลำบาก;
  • ไอ;
  • ลักษณะของฟองที่ปาก

หากชีพจรคลำที่หลอดเลือดแดงส่วนปลายหรือหลอดเลือดแดงเนื่องจากปริมาณงานที่ลดลงของโหนด atrioventricular มันจะอยู่ที่ประมาณ 150 oscillations ของผนังหลอดเลือดต่อนาที อย่างไรก็ตาม การนำไฟฟ้าสามารถปรับปรุงได้ด้วยการออกแรงทางกายภาพ ซึ่งจะทำให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลง หากจำนวนการหดตัวของหัวใจห้องล่างเท่ากับจังหวะของ atria จะเป็นภัยคุกคามโดยตรงต่อชีวิตมนุษย์

การวินิจฉัยโรคใน ECG

กระบวนการทางพยาธิวิทยาของแรงกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจสามารถตรวจพบได้โดยการถอดรหัสคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เท่านั้น

Atrial flutter ปรากฏบนแผ่นฟิล์มในลักษณะนี้ (ตัวอย่างของ cardiogram ในภาพด้านล่าง):

  • แทนที่จะเป็นคลื่น P (หลักฐานของการนำแรงกระตุ้นปกติผ่านหัวใจห้องบน) คลื่น F ปกติ (ระดับความสูงของฟันเลื่อย) จะถูกสังเกตด้วยความถี่ของการรบกวน 200-400 ต่อนาที (เห็นได้ดีที่สุดในลีด II, III, aVF, V1, V2) ;
  • จังหวะของหัวใจห้องล่างมักจะเป็นปกติตัวบ่งชี้ของการกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนนี้ของหัวใจเป็นเรื่องปกติ

บล็อกขวาง (atrioventricular) สมบูรณ์อาจเกิดขึ้น - ปรากฏการณ์เฟรเดอริค.

การรักษา

กลยุทธ์การรักษาขึ้นอยู่กับความเสถียรของการไหลเวียนโลหิต (การมีเลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญ):

  • ในกรณีของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การทำ cardioversion ด้วยไฟฟ้าและการตัดสายสวน
  • ด้วยตัวชี้วัดที่มั่นคงของกิจกรรมของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีสองวิธี:
    • บรรเทาการโจมตี paroxysmal: cardioversion, กระตุ้น atrial, เภสัชวิทยา;
    • การป้องกันภาวะแทรกซ้อน

การรักษาด้วยยา

ยาลดความดันโลหิตไม่ควรเพียงชะลอความถี่ของการหดตัวของหัวใจห้องบน แต่ยังทำให้การนำ atrioventricular แย่ลงด้วย นี่เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับอิทธิพลที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในการทำงานของโพรงซึ่งมีหน้าที่ในการเต้นของหัวใจ

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือยาที่ส่งผลต่อโหนด atrioventricular ในที่ที่มีทางเดินเพิ่มเติมระหว่าง atria และ ventricles

ยารักษาภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว

กลุ่มตัวแทนข้อตกลงในการใช้งานลักษณะเฉพาะผลกระทบ
แคลเซียมคู่อริดิลไทอาเซม, เวราปามิลปริมาณงานลดลงของโหนด atrioventricular (AV): การหดตัวสองครั้ง - หนึ่งช่อง (หรือน้อยกว่า)ใช้ป้องกันและควบคุมอาการชักการยับยั้งการสร้างแรงกระตุ้นในโหนดไซนัสทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง การชะลอตัวของการนำ AV (ส่งผลให้อัตรากระเป๋าหน้าท้องลดลงเพิ่มเติม)
Adrenergic blockersAtenolol, Timolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol
หัวใจไกลโคไซด์"ดิจอกซิน"ประสิทธิภาพเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับตัวบล็อกเบต้า มีข้อห้ามในกรณีที่มีทางเดินเพิ่มเติมระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจของโพรงและ atriaส่งเสริมการเปลี่ยนจาก atrial fibrillation เป็น atrial fibrillation (AF) ซึ่งสามารถรักษาได้มากกว่า
สารกันเลือดแข็งกรดอะซิติลซาลิไซลิก "เฟนินเดียน" "เอเซนคูมาร์" "วาร์ฟาริน"ภายใต้การควบคุมของตัวบ่งชี้อัตราส่วนมาตรฐานสากลแสดงว่า TP กินเวลานานกว่าสองวันหรือไม่ 3 สัปดาห์ก่อนและ 4 สัปดาห์หลัง cardioversionลดการแข็งตัวของเลือด ป้องกันภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน

การรักษาแบบหัวรุนแรง

ตามแนวทางปัจจุบันสำหรับการรักษา TP ในกรณีที่ความพยายามแก้ไขยาไม่ได้ผลจะใช้วิธีการต่อไปนี้:

วิธีข้อตกลงในการใช้งานสาระการเรียนรู้แกนกลางลักษณะเฉพาะแอปพลิเคชัน
การกระตุ้นหัวใจหลอดอาหารด้วยTP .ทั่วไปจังหวะใหม่ของการหดตัวถูกกำหนดในหัวใจจากภายนอกใน 65-70% ของกรณี จะทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเป็นปกติ ในกรณีที่เกิดความล้มเหลว จะเปลี่ยน TP เป็น AF ประสิทธิภาพเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการใช้ "Novocainamide" และ "Propafenone"การดูแลฉุกเฉินระหว่างการโจมตีหรือเป็นประจำ
ไฟฟ้าหัวใจขอแนะนำให้สมัครให้เร็วที่สุดการรีสตาร์ทโหนด CA โดยใช้พัลส์ภายนอกเดียวมีประสิทธิภาพมากกว่าการกระทำของยา เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการใช้ยาประสิทธิภาพจะเพิ่มขึ้นการสิ้นสุดของ TP paroxysm
การผ่าตัดรักษาเป็นไปได้สำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มี TPAblation (cauterization) ของคอคอด cavotricuspid การหยุดชะงักทางกลของการไหลเวียนทางพยาธิวิทยาทางพยาธิวิทยาของการกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจให้ผลยาวนานในผู้ป่วย 50-80% โดยไม่ต้องให้การรักษาแบบประคับประคองด้วย TP ถาวรและการกำเริบของโรค

ข้อสรุป

TP เกิดจากการไหลเวียนของแรงกระตุ้นตามวิถีทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย มีการละเมิดกฎระเบียบของกิจกรรมของโพรง, ฟังก์ชั่นการสูบน้ำของหัวใจทนทุกข์ทรมาน นี่คือพื้นหลังของภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ

การศึกษาชีพจรไม่ได้ให้ข้อมูล การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นสิ่งจำเป็นในการวินิจฉัย ข้อสรุป ECG เป็นข้อบ่งชี้สำหรับยาตามอาการหรือการบำบัดด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หาก TP มีแนวโน้มที่จะยังคงอยู่ การผ่าตัดทำลายวิถีทางพยาธิวิทยาจะเป็นทางเลือกหนึ่ง