โรคหัวใจ

ทั้งหมดเกี่ยวกับข้อบกพร่องของหัวใจ: ลักษณะของพยาธิสภาพและการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย

ข้อบกพร่องของหัวใจเป็นโรคกลุ่มใหญ่ที่มีข้อบกพร่องในโครงสร้างหรือหลอดเลือดขนาดใหญ่

หัวใจบกพร่อง คืออะไร

เพื่อให้เข้าใจถึงความบกพร่องของหัวใจ คุณต้องเข้าใจพื้นฐานของกายวิภาคของอวัยวะนี้และหลักการทำงานของมัน

หัวใจมนุษย์ประกอบด้วยห้อง 4 ห้อง - 2 atria และ 2 ventricles เลือดเคลื่อนจากห้องหนึ่งไปยังอีกห้องหนึ่งผ่านรูที่มีวาล์ว จากช่องซ้าย เลือดจะถูกปล่อยเข้าสู่ระบบไหลเวียน (เอออร์ตา) ออกซิเจนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดในร่างกายของเรา และกลับไปที่เอเทรียมด้านซ้ายผ่าน vena cava จากนั้นไปที่ช่องท้องด้านขวาจากนั้นไปที่หลอดเลือดแดงปอดเพื่อเสริมออกซิเจนในปอดและผ่านเส้นเลือดในปอดจะกลับไปที่ห้องโถงด้านขวาจากนั้นไปที่ช่องซ้าย จากนั้นวงจรจะทำซ้ำ

เพื่อป้องกันการผสมของเลือดแดงและเลือดดำภายในหัวใจ ส่วนด้านซ้ายและด้านขวาจะถูกคั่นด้วยผนังกั้นห้องบนและผนังกั้นระหว่างห้อง เพื่อป้องกันการไหลย้อนกลับของเลือด (จากโพรงไปยังหัวใจห้องบนหรือจากหลอดเลือดแดงใหญ่ไปทางช่องซ้าย) มีวาล์วที่เปิดและปิดในเวลาที่กำหนด

ข้อบกพร่องของหัวใจทั้งหมดแบ่งออกเป็น 2 ประเภท - แต่กำเนิดและได้มา

ตามชื่อที่บ่งบอกถึงข้อบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิดปรากฏในบุคคลตั้งแต่แรกเกิดและข้อบกพร่องที่ได้มาเกิดขึ้นในกระบวนการของชีวิตในภายหลัง

อุบัติการณ์ของโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด (CHD) อยู่ที่ประมาณ 5-8 รายต่อเด็ก 1,000 คน โรคหัวใจที่ได้มา (ACD) เกิดขึ้นใน 100-150 คนต่อประชากร 100,000 คน

เพื่อความสะดวกในการทำความเข้าใจความแตกต่างระหว่าง CHD และ PPS ฉันสังเกตว่าในตอนแรกมีความผิดปกติเกิดขึ้น ความผิดปกติของหลอดเลือดหลัก (aorta และ pulmonary trunk) หรือข้อบกพร่องใน septa และวาล์วที่ได้มาจะได้รับผลกระทบ แต่การแบ่งดังกล่าวถือได้ว่าเป็นกฎเกณฑ์ เนื่องจากวาล์วสามารถเสียหายได้แม้จะมีข้อบกพร่องแต่กำเนิด

ทั้งหมดนี้นำไปสู่การละเมิด hemodynamics (การไหลเวียนของเลือดปกติ) ภายในหัวใจความเด่นของการเติมเลือดในห้องบางห้องและความยากจนของผู้อื่น เป็นผลให้เลือดแดงผสมกับเลือดดำห้องบางห้องเต็มไปด้วยเลือดยืดและผนังหนาขึ้น ในทางกลับกันการเติมเต็มส่วนอื่น ๆ ของหัวใจลดลงเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน

คนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหัวใจจะได้รับคลาสความพิการ พวกเขาไม่สามารถมีชีวิตที่สมบูรณ์ได้ เช่นเดียวกับคนที่มีสุขภาพดี พวกเขาต้องปฏิบัติตามข้อจำกัดบางอย่างอยู่เสมอ แม้แต่ในทางจิตวิทยาก็เป็นเรื่องยาก

เกี่ยวกับคำถามของกองทัพบก - ผู้ที่มีหัวใจบกพร่องจะถูกจัดประเภทเป็น "ไม่เหมาะ" หรือ "เหมาะสมเพียงบางส่วน" สำหรับการรับราชการทหารอย่างเร่งด่วน

เป็นไปได้ไหมที่จะเสียชีวิตจากพยาธิวิทยา

น่าเสียดายที่การเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจเป็นไปได้ค่อนข้างมาก สถิติการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดค่อนข้างน่าเศร้า หากไม่มีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างทันท่วงทีจะเกิดขึ้นใน 70-80% ของกรณี

ผู้ที่มี PPP เสียชีวิตในประมาณ 15-20% ของกรณี สาเหตุหลักของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจคือภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ การเสื่อมสภาพของหน้าที่หลักของ "ปั๊ม" - สูบฉีดเลือด

สาเหตุอื่นๆ ของการเสียชีวิต ได้แก่ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เช่น หัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ paroxysmal ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว และการปิดล้อมหัวใจห้องบน เนื่องจากภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ลิ่มเลือดอุดตันมักเกิดขึ้นในสมองซึ่งนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมอง

สาเหตุที่เป็นไปได้ของเหตุการณ์

ในบรรดาสาเหตุของข้อบกพร่องที่ได้มา ที่พบบ่อยที่สุดคือ:

  1. โรคไขข้อหรือโรคหัวใจรูมาติกเรื้อรังคือการอักเสบของเยื่อหุ้มชั้นใน (รวมถึงอุปกรณ์วาล์ว) ซึ่งพัฒนาหลังจากติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส (เจ็บคอ) (ส่วนใหญ่ในวัยเด็ก)
  2. เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อคือการทำลายลิ้นหัวใจอย่างค่อยเป็นค่อยไปเนื่องจากการเพิ่มจำนวนของแบคทีเรียในพวกมัน การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการถอนฟันผุ โดยใช้น้ำยาฆ่าเชื้อที่ผิวหนังไม่ดีในระหว่างการฉีด หรือใช้หลอดฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ
  3. หลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงของวาล์วความเสื่อมเป็นเรื่องปกติในผู้สูงอายุ

จากสาเหตุที่หายากมากขึ้นซิฟิลิสและโรคทางระบบสามารถแยกแยะได้ - โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus, scleroderma

ปัจจัยทางสาเหตุจำเพาะของความผิดปกติแต่กำเนิดนั้นยากต่อการกำหนด สามารถ:

  • การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม - ดาวน์ซินโดรม Patau;
  • โรคของมารดา - เบาหวาน, thrombophilia, vasculitis ระบบ;
  • การติดเชื้อไวรัสในมดลูก - หัดเยอรมัน, cytomegalovirus, อีสุกอีใส;
  • นิสัยที่ไม่ดี - การสูบบุหรี่, การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระหว่างตั้งครรภ์;
  • การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์
  • การใช้ยาที่ส่งผลเสียต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์ - ตัวแทน antineoplastic, sulfonamides, tetracyclines

จะบอกได้อย่างไรว่าหัวใจพิการ

หากต้องการทราบว่าบุคคลนั้นมีข้อบกพร่องของหัวใจหรือไม่ ฉันได้รับคำแนะนำจากข้อมูลต่อไปนี้:

  • อาการและข้อร้องเรียนที่รบกวนผู้ป่วย
  • สถานะทางกายภาพ - รูปลักษณ์ของผู้ป่วย;
  • คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
  • echocardiography (อัลตราซาวนด์ของหัวใจ);
  • เอ็กซ์เรย์หน้าอก

อาการ อาการ และลักษณะทั่วไปของผู้ป่วย

ผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวมักมีอาการหัวใจล้มเหลว พวกเขาหายใจลำบากโดยเฉพาะในเวลากลางคืนเนื่องจากตำแหน่งแนวนอนของร่างกายและความดันในหลอดเลือดของปอดเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุผลเดียวกัน พวกเขาอาจถูกรบกวนจากอาการไอ paroxysmal

ผู้ป่วย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ CHD) รู้สึกเหนื่อยเร็วมาก แม้หลังจากออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย พวกเขาอยากนอนตลอดเวลา รู้สึกเวียนหัว และอาจเป็นลมได้

เนื่องจากตับโตผู้ป่วยรู้สึกหนักหรือดึง / ปวดเมื่อยใน hypochondrium ด้านขวา ตอนเย็นขาบวมมาก มักกังวลว่าจะเจ็บหน้าอกด้านซ้าย ใจสั่น รู้สึกไม่สบายที่หน้าอก การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่างยังคงมีอยู่ในผู้ป่วยที่มี CHD บางชนิด

บ่อยครั้งที่ฉันสังเกตเห็นสิ่งที่เรียกว่า "อาการของไม้ตีกลอง" ในคนที่มีข้อบกพร่องของหัวใจ นี่คือความหนาของส่วนปลายของนิ้ว อาการนี้บ่งชี้ว่ามีการละเมิดการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายในระยะยาว

ทารกแรกเกิดและทารกที่เป็นโรค CHD มีลักษณะแคระแกรนและมีน้ำหนักน้อย บ่อยครั้งที่ริมฝีปาก จมูก และปลายนิ้วกลายเป็นสีน้ำเงิน (ตัวเขียว)

มีอาการเฉพาะของโรคหัวใจ ตัวอย่างเช่น ด้วยการบีบตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่เนื่องจากการตีบตันที่เด่นชัด การไหลเวียนของศีรษะ แขน และร่างกายส่วนบนยังคงอยู่ที่ระดับที่เหมาะสม ในขณะที่ส่วนล่างของร่างกายและขามีเลือดหมด สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่ากล้ามเนื้อของผ้าคาดไหล่ส่วนบนโดดเด่นกว่าพื้นหลังของกล้ามเนื้อด้อยพัฒนาของรยางค์ล่าง และสร้างความประทับใจที่ผิด ๆ ของ "การสร้างนักกีฬา"

อีกตัวอย่างหนึ่งคือ mitral stenosis ในระยะหลังของ PPS นี้ บนพื้นหลังของใบหน้าซีด บลัชออนสีชมพูอมฟ้าจะปรากฏขึ้นที่แก้ม ในขณะที่ริมฝีปากและจมูกมีโทนสีน้ำเงิน นี้เรียกว่า เฟเชียสมิตราลิส หรือ หน้ามิตตรัล

ฉันต้องการสังเกตว่าคนที่มี PPS สามารถรู้สึกมีสุขภาพที่ดีได้เป็นเวลานานและไม่มีอาการปวดหรือหายใจลำบาก นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าหัวใจพยายามชดเชยการรบกวนทางโลหิตวิทยาและในตอนแรกก็สามารถรับมือกับสิ่งนี้ได้ดี อย่างไรก็ตามกลไกเหล่านี้ไม่ช้าก็เร็วและโรคก็เริ่มปรากฏให้เห็นในทางคลินิก

เมื่อฉันตรวจสอบผู้ป่วยดังกล่าว ฉันสามารถระบุสัญญาณทางพยาธิวิทยาบางอย่างได้ เช่น แรงกระตุ้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นของช่องท้องด้านซ้ายหรือด้านขวา การสั่นของหน้าอก ระหว่างการตรวจคนไข้โรคหัวใจ ฉันมักจะได้ยินเสียงพึมพำที่จุดยื่นของลิ้นหัวใจ ผนังกั้น และหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดง เสริมสร้างความอ่อนแอหรือแยกเสียง

เครื่องมือวินิจฉัย

วิธีการวิจัยเครื่องมือหลักสำหรับการวินิจฉัยข้อบกพร่องของหัวใจ:

  1. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ฉันสามารถเห็นสัญญาณของการโตเกินของส่วนต่างๆ ของหัวใจโดยการเปลี่ยนความสูง ความกว้าง และรูปร่างของฟัน มักพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้ง - ภาวะหัวใจห้องบน)
  2. Echocardiography อาจเป็นวิธีการวินิจฉัยหลักที่ช่วยให้คุณสร้างข้อบกพร่องของหัวใจได้อย่างน่าเชื่อถือ Echo-KG ระบุสถานะของวาล์ว พาร์ติชั่น ความหนาของผนังและปริมาตรของห้องได้อย่างชัดเจน ในโหมด Doppler คุณสามารถดูทิศทางของการไหลเวียนของเลือดระหว่างแผนกต่างๆ (การสำรอก) วัดความดันในหลอดเลือดแดงในปอด หากสงสัยว่ามีข้อบกพร่องสำหรับภาพที่มีรายละเอียดมากขึ้น ฉันกำหนดให้มีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านหลอดอาหาร
  3. X-ray ของอวัยวะหน้าอก - ภาพแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าโปนของหลอดเลือดแดงในปอด, รูปแบบของปอดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความดันในหลอดเลือดของปอดเพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเงาของ หัวใจ, การเสียดสีของซี่โครง (รูปร่างที่ไม่สม่ำเสมอเนื่องจากการกดทับโดยหลอดเลือดแดงระหว่างซี่โครง)

ประเภทของอบายมุขและความแตกต่าง

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วข้อบกพร่องของหัวใจทั้งหมดแบ่งออกเป็น แต่กำเนิดและได้มา พวกเขาแตกต่างกันในด้านพยาธิสรีรวิทยาความรุนแรงอายุขัยของมนุษย์

มีการจำแนกประเภทของ CHD หลายแบบ แต่แพทย์ส่วนใหญ่มักใช้การจำแนก Marder โดยแบ่ง CHD ทั้งหมดออกเป็นข้อบกพร่องที่มีและไม่มีอาการตัวเขียว (เช่น "สีน้ำเงิน" และ "สีขาว")

ตารางที่ 1. ลักษณะของ CHD

ประเภท

ชื่อ

ลักษณะเด่น

กลไกการรบกวนการไหลเวียนโลหิต

CHD ไม่มีอาการตัวเขียว

(ประเภทซีด)

ข้อบกพร่องของผนังกั้นห้องล่างและผนังกั้นระหว่างห้อง

"โคกหัวใจ" (การยื่นออกมาของผนังหน้าอกด้านหน้า) เนื่องจาก RV เพิ่มขึ้นอย่างมาก เสียงพึมพำซิสโตลิกรุนแรงในช่องว่างระหว่างซี่โครง III-IV ทางด้านซ้ายของกระดูกอก

เลือดออกจากซ้ายไปขวา โอเวอร์โหลดของ LV แล้วหัวใจขวา การพัฒนาอย่างรวดเร็วของความดันโลหิตสูงในปอดเนื่องจากการกระตุกสะท้อนของหลอดเลือดแดงในปอด

หลอดเลือดแดง ductus สิทธิบัตร

เสียงพึมพำ Systole-diastolic ในช่องว่างระหว่างซี่โครง II-III ทางด้านซ้ายของกระดูกอก

เลือดออกจากหลอดเลือดแดงใหญ่เข้าสู่หลอดเลือดแดงปอด, เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในวงกลมเล็ก, หัวใจด้านซ้ายเกิน

ปอดตีบที่แยกออกมา

เสียง II อ่อนลงและเสียงพึมพำซิสโตลิกอย่างคร่าวๆ เหนือวาล์ว PA

ตับอ่อนทำงานหนักเกินไปทำให้การไหลเวียนของเลือดในปอดลดลง

Coarctation ของเอออร์ตา

ความดันโลหิตสูง "ร่างกายนักกีฬา"

"ความหนาวเย็นของขา" การอ่อนตัวหรือเต้นเป็นจังหวะในหลอดเลือดแดงของรยางค์ล่าง

การทับถมของซี่โครงบน X-ray, systolic murmur ตามขอบด้านซ้ายทั้งหมดของกระดูกอก

การอุดตันของการไหลเวียนของเลือดผ่านบริเวณที่แคบของหลอดเลือดแดงใหญ่ LV เกิน

CHD ที่มีอาการตัวเขียว (ชนิดสีน้ำเงิน)

การขนย้ายเรือใหญ่

ภาวะขาดออกซิเจนทั่วไปอย่างรุนแรง (ตัวเขียว, "ไม้ตีกลอง"), โคกหัวใจ, เสียงฉันดังที่ปลาย

ขาดออกซิเจนในอวัยวะที่ระบบไหลเวียนผ่าน

ช่องเดียวของหัวใจ

สัญญาณของภาวะขาดออกซิเจน ซิสโตลิกบ่นที่ปลาย

การผสมผสานของเลือดแดงและเลือดดำ, เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในปอด, กระเป๋าหน้าท้องเกินอย่างรวดเร็ว

Fallot's tetrad

ความอ่อนแอของเสียง II เหนือหลอดเลือดแดงในปอด

เลือดไหลจากขวาไปซ้าย

ข้อบกพร่องของหัวใจที่ได้มานั้นแบ่งออกเป็น 2 ประเภท - การตีบเช่น ช่องเปิดแคบระหว่างห้องและความล้มเหลวเช่น การปิดวาล์วไม่สมบูรณ์ PPP ทั้งหมดเดือดจนล้นห้องหัวใจบางแห่งด้วยเลือดและความยากจนของผู้อื่น พร้อมกับผลที่ตามมาทั้งหมด

APS ที่พบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่คือการตีบของหลอดเลือด (ประมาณ 80%)

ข้อบกพร่องร่วมกันอาจเกิดขึ้นได้ - เมื่อบุคคลมีทั้งความไม่เพียงพอและการตีบของวาล์วพร้อมกัน เป็นเรื่องปกติสำหรับฉันที่จะเห็นคนที่มีหลายวาล์วได้รับผลกระทบ นี้เรียกว่าโรคหัวใจร่วม

ตารางที่ 2. ลักษณะของ PPP

ประเภท

ชื่อ

ลักษณะเด่น

กลไกการรบกวนการไหลเวียนโลหิต

ข้อบกพร่องของวาล์ว Mitral (MK)

MK .ไม่เพียงพอ

เสียง I อ่อนลง ซิสโตลิกบ่นที่ปลาย

ย้อนกลับการถ่ายเลือดเข้าสู่เอเทรียมด้านซ้าย

Mitral ตีบ

Loud I tone, diastolic murmur ที่ปลาย ใบหน้า mitralis

เอเทรียมด้านซ้ายมีมากเกินไป การโตเกินและการขยายตัว ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดปอดเนื่องจากอาการกระตุกสะท้อนกลับ

ข้อบกพร่องของวาล์วเอออร์ตา (AK)

ขาดAK

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, การเต้นของหลอดเลือดแดงที่มองเห็นได้, เสียงพึมพำโปรโตไดแอสโตลิกบน AK

การหดตัวของช่องท้องด้านซ้ายโดยการไหลย้อนกลับของเลือดจากหลอดเลือดแดงใหญ่

หลอดเลือดตีบ

ปวดคล้ายกับ angina pectoris เป็นลมอย่างต่อเนื่อง เสียงบ่น systolic หยาบบน AK ขยายไปถึงหลอดเลือดแดง carotid

การเสื่อมสภาพของเลือดออกในหลอดเลือดแดงใหญ่, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเกิน

ข้อบกพร่องของวาล์วหลอดเลือดแดงปอด (PA)

ความไม่เพียงพอของเครื่องบิน

การอ่อนตัวของเสียง II บนวาล์ว LA, บ่น protodiastolic ในช่องว่างระหว่างซี่โครง II ทางด้านซ้ายของกระดูกอก

ย้อนกลับการถ่ายเลือดเข้าสู่ช่องท้องด้านขวา

LA ตีบ

การขยายและการแยกโทน II จังหวะที่เด่นชัดของช่องท้องด้านขวา

การอุดตันของการขับเลือดเข้าสู่ LA, ตับอ่อนที่มากเกินไป

วาล์วไตรคัสปิด (TC) บกพร่อง

ขาดTC

Systolic บ่นบนTC

ย้อนกลับการถ่ายเลือดเข้าสู่เอเทรียมด้านขวา

TC ตีบ

การขยายเสียง I บน TC

ภาวะหัวใจห้องบนขวาเกิน การขยายตัวและการขยายตัวมากเกินไป

หัวใจบกพร่องรักษาอย่างไร?

น่าเสียดายที่ไม่มียารักษาคนที่เป็นโรคหัวใจได้ และโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดทั้งหมดได้รับการรักษาโดยการผ่าตัดเท่านั้น ข้อยกเว้นคือสิทธิบัตร ductus arteriosus ซึ่งเป็นความผิดปกติที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งสามารถกำจัดได้อย่างสมบูรณ์ทางเภสัชวิทยา แต่จะมีผลเฉพาะในวันแรกของชีวิตบุคคล ในการทำเช่นนี้ฉันกำหนดให้ฉีดยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (Ibuprofen, Indomethacin) ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วัน

หากมีอาการตัวเขียวและสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง การผ่าตัดจะดำเนินการทันที บ่อยครั้ง ศัลยแพทย์ต้องผ่าตัดแม้ในทารกและเด็กอายุ 1 ขวบ หากพบข้อบกพร่องด้วยวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ และผู้ป่วยไม่กังวลใดๆ หรือมีอาการเล็กน้อย การผ่าตัดอาจถูกเลื่อนออกไป

ตามเนื้อผ้า การผ่าตัดเพื่อกำจัด CHD จะดำเนินการภายใต้การดมยาสลบบนหัวใจที่เปิดกว้างซึ่งเชื่อมต่อกับเครื่องหัวใจและปอด ข้อบกพร่องนั้นเกิดจากการเย็บหรือปิดด้วยแผ่นแปะเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มหัวใจหรือเนื้อเยื่อสังเคราะห์ ท่อเปิดถูกมัดหรือตัดขวาง

เมื่อเร็ว ๆ นี้ในศูนย์โรคหัวใจเฉพาะทางด้วยอุปกรณ์ที่เหมาะสม เป็นไปได้ที่จะทำการแทรกแซงการสอดสายสวนหลอดเลือดน้อยที่สุด ในการดำเนินการดังกล่าวภายใต้การควบคุมของอัลตราซาวนด์และเอ็กซ์เรย์จะมีการสอดสายสวนผ่านเส้นเลือดต้นขาซึ่งไปถึงเอเทรียมด้านขวา สอดเข้าไปในสายสวน occluder ซึ่งเป็นแผ่นลวดนิกเกิลไททาเนียมที่เชื่อมต่อถึงกัน occluder นี้ปิดข้อบกพร่อง

ข้อห้ามหลักสำหรับการดำเนินการดังกล่าวคือความดันโลหิตสูงในปอดขั้นสูงที่มีการแข็งตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรง ในกรณีเหล่านี้จะมีการดำเนินการแบบประคับประคองซึ่งไม่ได้ขจัดข้อบกพร่องนั้นเอง แต่เป็นผลที่ตามมา ข้อความที่ประดิษฐ์ขึ้น (anastomoses) ระหว่างหลอดเลือดขนาดใหญ่เพื่อให้เลือดไปรอบ ๆ ส่วนที่มากเกินไปของหัวใจ

ทีนี้มาดูการรักษาข้อบกพร่องที่ได้มา กับพวกเขาสิ่งต่าง ๆ เล็กน้อย

ถ้า PPS พัฒนาขึ้นโดยเทียบกับพื้นหลังของโรคไขข้อ ฉันจะใช้การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียกับยาปฏิชีวนะเพนนิซิลลินอย่างแน่นอน ประเด็นนี้มีความสำคัญมาก เนื่องจากการมีแบคทีเรียสเตรปโทคอกคัสในร่างกายสามารถทำให้เกิดข้อบกพร่องของหัวใจใหม่ได้

นอกจากนี้ ฉันมักจะกำหนดการรักษาด้วยยาที่จะช่วยให้อาการของผู้ป่วยมีเสถียรภาพ

ก่อนอื่นใช้ยาที่ชะลอการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลว:

  • สารยับยั้ง ACE - Perindopril, Ramipril;
  • ตัวบล็อกเบต้า - Bisoprolol, Metoprolol;
  • ยาขับปัสสาวะ - Torasemide;
  • คู่อริ aldosterone - Spironolactone, Eplerenone;

ในกรณีที่หัวใจเต้นผิดจังหวะ ฉันใช้ยาลดการเต้นของหัวใจ - Sotalol, Amiodarone

การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดก็มีความสำคัญเช่นกัน เนื่องจากส่วนหนึ่งของ PPS โดยเฉพาะอย่างยิ่ง mitral stenosis มักมาพร้อมกับภาวะหัวใจห้องบน (atrial fibrillation) ซึ่งลิ่มเลือดก่อตัวขึ้นในช่องซ้ายของหัวใจห้องบน ซึ่งนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองตีบ เพื่อป้องกันสิ่งนี้ ฉันกำหนดให้วาร์ฟารินหรือเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

เมื่อผู้ป่วยอาการหนัก เมื่อยาไม่ช่วย ข้าพเจ้าจะส่งผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัด

การดำเนินการกับ PPP มี 2 ประเภทหลัก:

  • การเปลี่ยนวาล์ว
  • การดำเนินการสร้างใหม่ - พลาสติวาล์ว, commissurotomy, valvotomy บอลลูน

ขาเทียมของวาล์วเป็นแบบกลไก (เทียม) และชีวภาพ ความแตกต่างที่สำคัญของพวกเขามีดังนี้ เมื่อทำการติดตั้งวาล์วชีวภาพ ผู้ป่วยควรได้รับการบำบัดด้วยสารกันเลือดแข็งในช่วง 3 เดือนแรกหลังการผ่าตัด และด้วยการฝังลิ้นหัวใจเทียม - ตลอดชีวิต การเลือกประเภทของวาล์วจะพิจารณาเป็นรายบุคคลในแต่ละครั้ง

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเพียงชนิดเดียวที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการใช้ในระยะยาวในลิ้นหัวใจเทียมคือวาร์ฟาริน

วาล์วเครื่องกลมีความทนทานมากกว่า แต่ค่าใช้จ่ายสูงกว่าวาล์วชีวภาพมาก

อะไรเป็นตัวกำหนดคำพยากรณ์: ผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่ได้นานแค่ไหน?

ฉันมักถูกถาม - "พวกเขาอาศัยอยู่กับความบกพร่องของหัวใจนานแค่ไหน"

ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย เช่น

  • ชนิดของรอง;
  • ความรุนแรงของมัน;
  • ระดับของภาวะหัวใจล้มเหลว
  • การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน;
  • ความทันเวลาของการวินิจฉัยและการรักษา
  • การปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ (การบริโภคยาที่ถูกต้องตามปริมาณทั้งหมด ฯลฯ );
  • คุณภาพของการดำเนินการที่ทำ

ผู้ป่วย CHD จำนวนมากเสียชีวิตในวัยเด็ก (ไม่เกิน 2-5 ปี) หากไม่มีการผ่าตัด CHD ซึ่งบุคคลสามารถมีชีวิตอยู่ได้จนถึงวัยผู้ใหญ่โดยไม่ต้องผ่าตัด ได้แก่ coarctation ของเอออร์ตา, ข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องบน

PPS ที่ดีที่สุดในแง่ของการพยากรณ์โรคคือ mitral, tricuspid regurgitation ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเกิดขึ้นน้อยมากและหลังจากนั้นเป็นเวลานาน ด้วย ATS อื่น (mitral, aortic stenosis) ผู้ป่วยเสียชีวิตประมาณ 5-10 ปีหลังจากเริ่มมีอาการครั้งแรก

ทางเลือกการรักษาที่ทันสมัยทั้งทางเภสัชวิทยาและการผ่าตัดหัวใจสามารถยืดอายุคนดังกล่าวได้ถึง 60-70 ปี

ผลที่ตามมาของพยาธิวิทยา

ผู้ป่วยโรคหัวใจทั้งที่มีมา แต่กำเนิดและที่ได้มานั้นมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (อาการบวมน้ำที่ปอด, ภาวะช็อกจากโรคหัวใจ) ซึ่งนำไปสู่ความตายของบุคคลหากไม่มีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างรวดเร็ว

นอกจากนี้ ผู้ที่มีข้อบกพร่องของหัวใจจะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจได้เร็วกว่ามาก ซึ่งหมายความว่าพวกเขามีแนวโน้มที่จะพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายได้หลายเท่า

เกือบทุกข้อบกพร่องของหัวใจจะมาพร้อมกับการรบกวนจังหวะ อันตรายที่สุดของพวกเขาคือ tachyarrhythmias ของหัวใจห้องล่างและการปิดล้อม atrioventricular

ด้วยข้อบกพร่องบางอย่างเนื่องจากการไหลเวียนของปอดมากเกินไปและการหดตัวของหลอดเลือดสะท้อนกลับของปอดทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอดซึ่งเป็นภาวะที่ร้ายแรงมากซึ่งยากที่จะตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาซึ่งต้องได้รับการผ่าตัด

เนื่องจากการขาดออกซิเจนอย่างเด่นชัดเป็นเวลานาน (ภาวะขาดออกซิเจน) ของร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันจึงทนทุกข์ทรมาน ซึ่งเป็นเหตุให้ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคติดเชื้อโดยเฉพาะหลอดลมอักเสบและปอดบวม

ด้วยข้อบกพร่องของหัวใจใด ๆ เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของลิ้นหัวใจเทียม ความเสี่ยงของการติดเชื้อ (แบคทีเรีย) เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ (แบคทีเรีย) โรคอันตรายที่ส่งผลกระทบต่อลิ้นหัวใจมักจะจบลงด้วยความตายเพิ่มขึ้นหลายครั้ง

กรณีศึกษา: วัยรุ่นที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ฉันจะยกตัวอย่างกรณีที่น่าสนใจหนึ่งกรณีจากการปฏิบัติของฉัน แม่คนหนึ่งมาหาฉันพร้อมกับลูกชายวัย 15 ปีของเธอ ผู้ซึ่งมีปัญหาปวดหัว หนาวสั่น และขาอ่อนแรงที่เข้าใจยากตั้งแต่ยังเด็ก เมื่ออายุได้ 7 ขวบ เด็กชายอยู่ในโรงพยาบาลในแผนกกุมารเวชศาสตร์ ซึ่งเขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงถึง 150/90 มม. ปรอท ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น "ความดันโลหิตสูง" ยาตามใบสั่งแพทย์ ผู้ป่วยกินยาไม่ปกติ อายุน้อยของผู้ป่วยเช่นเดียวกับการขาดความดันโลหิตสูงในแม่และพ่อทำให้ฉันสงสัยในการวินิจฉัยและสงสัยว่า "ลักษณะทุติยภูมิ" ของความดันโลหิตสูง

ในระหว่างการตรวจร่างกายโดยทั่วไปของผู้ป่วย นอกเหนือจากความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น (155/90 มม. ปรอท) ฉันสามารถระบุการเต้นของชีพจรที่อ่อนแอลงในหลอดเลือดแดงของขาและอาการกระตุกของ systolic ที่ด้านหลังที่ระดับมุมล่าง ของกระดูกสะบัก ฉันสั่งการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งแสดงความหนาของช่องท้องด้านซ้ายและบริเวณที่แคบลงในหลอดเลือดแดงทรวงอก สัญญาณของการ coarctation ของหลอดเลือดแดงใหญ่อีกประการหนึ่งนั้นมองเห็นได้ชัดเจนบน roentgenogram - การรวมตัวของซี่โครง (รูปร่างไม่เท่ากัน) ผู้ป่วยได้รับการผ่าตัด - การทำศัลยกรรมพลาสติกบริเวณที่แคบของหลอดเลือดแดงใหญ่ อาการของเด็กชายดีขึ้น ความดันโลหิตกลับสู่ปกติ และความจำเป็นในการใช้ยาเพื่อแก้ไขความดันโลหิตก็หายไป

คำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญ: การใช้ชีวิตร่วมกับโรคหัวใจ

ฉันต้องการให้คำแนะนำเล็กน้อยที่จะช่วยหลีกเลี่ยงผลกระทบด้านลบส่วนใหญ่และเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษา:

  • กีฬา - การฝึกอาชีพจะต้องหยุดลง อนุญาตให้ออกกำลังกายเบาๆ
  • การตรวจร่างกายเป็นประจำ - ไม่สำคัญว่าคุณจะประสบความสำเร็จในการผ่าตัดตั้งแต่ยังเป็นเด็กหรือเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไมตรัลไหลย้อน ด้วยข้อบกพร่องของหัวใจ จำเป็นต้องไปพบแพทย์โรคหัวใจอย่างน้อยหนึ่งครั้งทุก ๆ หกเดือนหรือหนึ่งปีเพื่อทำ ECG และ Echo-KG เพื่อตรวจสอบสถานะของการทำงานของหัวใจตลอดจนติดตามการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น
  • เกลือแกง - หากคุณพบว่ามีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง และคุณได้รับยาตามใบสั่งแพทย์สำหรับการรักษา เพื่อประสิทธิภาพที่มากขึ้น คุณต้องจำกัดการใช้เกลือแกงกับอาหารเป็น 2-3 กรัมต่อวัน
  • วาร์ฟาริน - ยานี้มักถูกกำหนดเพื่อป้องกันลิ่มเลือดในผู้ป่วยโรคหัวใจ เพื่อให้การรับสัญญาณมีประสิทธิภาพและปลอดภัยในเวลาเดียวกัน คุณต้องทำการตรวจเลือด (coagulogram) เป็นประจำ ตัวบ่งชี้ INR ในการศึกษานี้ควรมากกว่า 2 แต่น้อยกว่า 3
  • ไปพบแพทย์หูคอจมูก - หากคุณได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค PPS ที่มาจากโรคไขข้อต้องปรึกษาแพทย์หูคอจมูกเนื่องจากสาเหตุหลักของโรคไขข้อคือต่อมทอนซิลอักเสบ (ต่อมทอนซิลอักเสบ) ในที่ที่มีต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง การรักษาต่อมทอนซิล (การล้าง ยาปฏิชีวนะ) เป็นสิ่งที่จำเป็น และอาจกำจัดได้ นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของโรคไขข้อและการปรากฏตัวของข้อบกพร่องของหัวใจใหม่
  • การป้องกันโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ - ทุกคนที่มีข้อบกพร่องของหัวใจและลิ้นหัวใจเทียมมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนาเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ ดังนั้นเพื่อป้องกันไม่ให้พวกเขาต้องกินยาปฏิชีวนะเพนิซิลลิน (Amoxicillin, Ampicillin) หนึ่งครั้ง ประมาณ 30 นาที / 1 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ (การถอนฟัน การตรวจหลอดลม การตรวจซิสโตสโคป ฯลฯ)