ข้อบกพร่องของหัวใจเป็นโรคกลุ่มใหญ่ที่มีข้อบกพร่องในโครงสร้างหรือหลอดเลือดขนาดใหญ่
หัวใจบกพร่อง คืออะไร
เพื่อให้เข้าใจถึงความบกพร่องของหัวใจ คุณต้องเข้าใจพื้นฐานของกายวิภาคของอวัยวะนี้และหลักการทำงานของมัน
หัวใจมนุษย์ประกอบด้วยห้อง 4 ห้อง - 2 atria และ 2 ventricles เลือดเคลื่อนจากห้องหนึ่งไปยังอีกห้องหนึ่งผ่านรูที่มีวาล์ว จากช่องซ้าย เลือดจะถูกปล่อยเข้าสู่ระบบไหลเวียน (เอออร์ตา) ออกซิเจนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดในร่างกายของเรา และกลับไปที่เอเทรียมด้านซ้ายผ่าน vena cava จากนั้นไปที่ช่องท้องด้านขวาจากนั้นไปที่หลอดเลือดแดงปอดเพื่อเสริมออกซิเจนในปอดและผ่านเส้นเลือดในปอดจะกลับไปที่ห้องโถงด้านขวาจากนั้นไปที่ช่องซ้าย จากนั้นวงจรจะทำซ้ำ
เพื่อป้องกันการผสมของเลือดแดงและเลือดดำภายในหัวใจ ส่วนด้านซ้ายและด้านขวาจะถูกคั่นด้วยผนังกั้นห้องบนและผนังกั้นระหว่างห้อง เพื่อป้องกันการไหลย้อนกลับของเลือด (จากโพรงไปยังหัวใจห้องบนหรือจากหลอดเลือดแดงใหญ่ไปทางช่องซ้าย) มีวาล์วที่เปิดและปิดในเวลาที่กำหนด
ข้อบกพร่องของหัวใจทั้งหมดแบ่งออกเป็น 2 ประเภท - แต่กำเนิดและได้มา
ตามชื่อที่บ่งบอกถึงข้อบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิดปรากฏในบุคคลตั้งแต่แรกเกิดและข้อบกพร่องที่ได้มาเกิดขึ้นในกระบวนการของชีวิตในภายหลัง
อุบัติการณ์ของโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด (CHD) อยู่ที่ประมาณ 5-8 รายต่อเด็ก 1,000 คน โรคหัวใจที่ได้มา (ACD) เกิดขึ้นใน 100-150 คนต่อประชากร 100,000 คน
เพื่อความสะดวกในการทำความเข้าใจความแตกต่างระหว่าง CHD และ PPS ฉันสังเกตว่าในตอนแรกมีความผิดปกติเกิดขึ้น ความผิดปกติของหลอดเลือดหลัก (aorta และ pulmonary trunk) หรือข้อบกพร่องใน septa และวาล์วที่ได้มาจะได้รับผลกระทบ แต่การแบ่งดังกล่าวถือได้ว่าเป็นกฎเกณฑ์ เนื่องจากวาล์วสามารถเสียหายได้แม้จะมีข้อบกพร่องแต่กำเนิด
ทั้งหมดนี้นำไปสู่การละเมิด hemodynamics (การไหลเวียนของเลือดปกติ) ภายในหัวใจความเด่นของการเติมเลือดในห้องบางห้องและความยากจนของผู้อื่น เป็นผลให้เลือดแดงผสมกับเลือดดำห้องบางห้องเต็มไปด้วยเลือดยืดและผนังหนาขึ้น ในทางกลับกันการเติมเต็มส่วนอื่น ๆ ของหัวใจลดลงเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน
คนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหัวใจจะได้รับคลาสความพิการ พวกเขาไม่สามารถมีชีวิตที่สมบูรณ์ได้ เช่นเดียวกับคนที่มีสุขภาพดี พวกเขาต้องปฏิบัติตามข้อจำกัดบางอย่างอยู่เสมอ แม้แต่ในทางจิตวิทยาก็เป็นเรื่องยาก
เกี่ยวกับคำถามของกองทัพบก - ผู้ที่มีหัวใจบกพร่องจะถูกจัดประเภทเป็น "ไม่เหมาะ" หรือ "เหมาะสมเพียงบางส่วน" สำหรับการรับราชการทหารอย่างเร่งด่วน
เป็นไปได้ไหมที่จะเสียชีวิตจากพยาธิวิทยา
น่าเสียดายที่การเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจเป็นไปได้ค่อนข้างมาก สถิติการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดค่อนข้างน่าเศร้า หากไม่มีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างทันท่วงทีจะเกิดขึ้นใน 70-80% ของกรณี
ผู้ที่มี PPP เสียชีวิตในประมาณ 15-20% ของกรณี สาเหตุหลักของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจคือภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ การเสื่อมสภาพของหน้าที่หลักของ "ปั๊ม" - สูบฉีดเลือด
สาเหตุอื่นๆ ของการเสียชีวิต ได้แก่ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เช่น หัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ paroxysmal ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว และการปิดล้อมหัวใจห้องบน เนื่องจากภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ลิ่มเลือดอุดตันมักเกิดขึ้นในสมองซึ่งนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมอง
สาเหตุที่เป็นไปได้ของเหตุการณ์
ในบรรดาสาเหตุของข้อบกพร่องที่ได้มา ที่พบบ่อยที่สุดคือ:
- โรคไขข้อหรือโรคหัวใจรูมาติกเรื้อรังคือการอักเสบของเยื่อหุ้มชั้นใน (รวมถึงอุปกรณ์วาล์ว) ซึ่งพัฒนาหลังจากติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส (เจ็บคอ) (ส่วนใหญ่ในวัยเด็ก)
- เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อคือการทำลายลิ้นหัวใจอย่างค่อยเป็นค่อยไปเนื่องจากการเพิ่มจำนวนของแบคทีเรียในพวกมัน การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการถอนฟันผุ โดยใช้น้ำยาฆ่าเชื้อที่ผิวหนังไม่ดีในระหว่างการฉีด หรือใช้หลอดฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ
- หลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงของวาล์วความเสื่อมเป็นเรื่องปกติในผู้สูงอายุ
จากสาเหตุที่หายากมากขึ้นซิฟิลิสและโรคทางระบบสามารถแยกแยะได้ - โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus, scleroderma
ปัจจัยทางสาเหตุจำเพาะของความผิดปกติแต่กำเนิดนั้นยากต่อการกำหนด สามารถ:
- การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม - ดาวน์ซินโดรม Patau;
- โรคของมารดา - เบาหวาน, thrombophilia, vasculitis ระบบ;
- การติดเชื้อไวรัสในมดลูก - หัดเยอรมัน, cytomegalovirus, อีสุกอีใส;
- นิสัยที่ไม่ดี - การสูบบุหรี่, การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระหว่างตั้งครรภ์;
- การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์
- การใช้ยาที่ส่งผลเสียต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์ - ตัวแทน antineoplastic, sulfonamides, tetracyclines
จะบอกได้อย่างไรว่าหัวใจพิการ
หากต้องการทราบว่าบุคคลนั้นมีข้อบกพร่องของหัวใจหรือไม่ ฉันได้รับคำแนะนำจากข้อมูลต่อไปนี้:
- อาการและข้อร้องเรียนที่รบกวนผู้ป่วย
- สถานะทางกายภาพ - รูปลักษณ์ของผู้ป่วย;
- คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
- echocardiography (อัลตราซาวนด์ของหัวใจ);
- เอ็กซ์เรย์หน้าอก
อาการ อาการ และลักษณะทั่วไปของผู้ป่วย
ผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวมักมีอาการหัวใจล้มเหลว พวกเขาหายใจลำบากโดยเฉพาะในเวลากลางคืนเนื่องจากตำแหน่งแนวนอนของร่างกายและความดันในหลอดเลือดของปอดเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุผลเดียวกัน พวกเขาอาจถูกรบกวนจากอาการไอ paroxysmal
ผู้ป่วย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ CHD) รู้สึกเหนื่อยเร็วมาก แม้หลังจากออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย พวกเขาอยากนอนตลอดเวลา รู้สึกเวียนหัว และอาจเป็นลมได้
เนื่องจากตับโตผู้ป่วยรู้สึกหนักหรือดึง / ปวดเมื่อยใน hypochondrium ด้านขวา ตอนเย็นขาบวมมาก มักกังวลว่าจะเจ็บหน้าอกด้านซ้าย ใจสั่น รู้สึกไม่สบายที่หน้าอก การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่างยังคงมีอยู่ในผู้ป่วยที่มี CHD บางชนิด
บ่อยครั้งที่ฉันสังเกตเห็นสิ่งที่เรียกว่า "อาการของไม้ตีกลอง" ในคนที่มีข้อบกพร่องของหัวใจ นี่คือความหนาของส่วนปลายของนิ้ว อาการนี้บ่งชี้ว่ามีการละเมิดการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายในระยะยาว
ทารกแรกเกิดและทารกที่เป็นโรค CHD มีลักษณะแคระแกรนและมีน้ำหนักน้อย บ่อยครั้งที่ริมฝีปาก จมูก และปลายนิ้วกลายเป็นสีน้ำเงิน (ตัวเขียว)
มีอาการเฉพาะของโรคหัวใจ ตัวอย่างเช่น ด้วยการบีบตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่เนื่องจากการตีบตันที่เด่นชัด การไหลเวียนของศีรษะ แขน และร่างกายส่วนบนยังคงอยู่ที่ระดับที่เหมาะสม ในขณะที่ส่วนล่างของร่างกายและขามีเลือดหมด สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่ากล้ามเนื้อของผ้าคาดไหล่ส่วนบนโดดเด่นกว่าพื้นหลังของกล้ามเนื้อด้อยพัฒนาของรยางค์ล่าง และสร้างความประทับใจที่ผิด ๆ ของ "การสร้างนักกีฬา"
อีกตัวอย่างหนึ่งคือ mitral stenosis ในระยะหลังของ PPS นี้ บนพื้นหลังของใบหน้าซีด บลัชออนสีชมพูอมฟ้าจะปรากฏขึ้นที่แก้ม ในขณะที่ริมฝีปากและจมูกมีโทนสีน้ำเงิน นี้เรียกว่า เฟเชียสมิตราลิส หรือ หน้ามิตตรัล
ฉันต้องการสังเกตว่าคนที่มี PPS สามารถรู้สึกมีสุขภาพที่ดีได้เป็นเวลานานและไม่มีอาการปวดหรือหายใจลำบาก นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าหัวใจพยายามชดเชยการรบกวนทางโลหิตวิทยาและในตอนแรกก็สามารถรับมือกับสิ่งนี้ได้ดี อย่างไรก็ตามกลไกเหล่านี้ไม่ช้าก็เร็วและโรคก็เริ่มปรากฏให้เห็นในทางคลินิก
เมื่อฉันตรวจสอบผู้ป่วยดังกล่าว ฉันสามารถระบุสัญญาณทางพยาธิวิทยาบางอย่างได้ เช่น แรงกระตุ้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นของช่องท้องด้านซ้ายหรือด้านขวา การสั่นของหน้าอก ระหว่างการตรวจคนไข้โรคหัวใจ ฉันมักจะได้ยินเสียงพึมพำที่จุดยื่นของลิ้นหัวใจ ผนังกั้น และหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดง เสริมสร้างความอ่อนแอหรือแยกเสียง
เครื่องมือวินิจฉัย
วิธีการวิจัยเครื่องมือหลักสำหรับการวินิจฉัยข้อบกพร่องของหัวใจ:
- การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ฉันสามารถเห็นสัญญาณของการโตเกินของส่วนต่างๆ ของหัวใจโดยการเปลี่ยนความสูง ความกว้าง และรูปร่างของฟัน มักพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้ง - ภาวะหัวใจห้องบน)
- Echocardiography อาจเป็นวิธีการวินิจฉัยหลักที่ช่วยให้คุณสร้างข้อบกพร่องของหัวใจได้อย่างน่าเชื่อถือ Echo-KG ระบุสถานะของวาล์ว พาร์ติชั่น ความหนาของผนังและปริมาตรของห้องได้อย่างชัดเจน ในโหมด Doppler คุณสามารถดูทิศทางของการไหลเวียนของเลือดระหว่างแผนกต่างๆ (การสำรอก) วัดความดันในหลอดเลือดแดงในปอด หากสงสัยว่ามีข้อบกพร่องสำหรับภาพที่มีรายละเอียดมากขึ้น ฉันกำหนดให้มีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านหลอดอาหาร
- X-ray ของอวัยวะหน้าอก - ภาพแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าโปนของหลอดเลือดแดงในปอด, รูปแบบของปอดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความดันในหลอดเลือดของปอดเพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเงาของ หัวใจ, การเสียดสีของซี่โครง (รูปร่างที่ไม่สม่ำเสมอเนื่องจากการกดทับโดยหลอดเลือดแดงระหว่างซี่โครง)
ประเภทของอบายมุขและความแตกต่าง
ดังที่ได้กล่าวไปแล้วข้อบกพร่องของหัวใจทั้งหมดแบ่งออกเป็น แต่กำเนิดและได้มา พวกเขาแตกต่างกันในด้านพยาธิสรีรวิทยาความรุนแรงอายุขัยของมนุษย์
มีการจำแนกประเภทของ CHD หลายแบบ แต่แพทย์ส่วนใหญ่มักใช้การจำแนก Marder โดยแบ่ง CHD ทั้งหมดออกเป็นข้อบกพร่องที่มีและไม่มีอาการตัวเขียว (เช่น "สีน้ำเงิน" และ "สีขาว")
ตารางที่ 1. ลักษณะของ CHD
ประเภท | ชื่อ | ลักษณะเด่น | กลไกการรบกวนการไหลเวียนโลหิต |
CHD ไม่มีอาการตัวเขียว (ประเภทซีด) | ข้อบกพร่องของผนังกั้นห้องล่างและผนังกั้นระหว่างห้อง | "โคกหัวใจ" (การยื่นออกมาของผนังหน้าอกด้านหน้า) เนื่องจาก RV เพิ่มขึ้นอย่างมาก เสียงพึมพำซิสโตลิกรุนแรงในช่องว่างระหว่างซี่โครง III-IV ทางด้านซ้ายของกระดูกอก | เลือดออกจากซ้ายไปขวา โอเวอร์โหลดของ LV แล้วหัวใจขวา การพัฒนาอย่างรวดเร็วของความดันโลหิตสูงในปอดเนื่องจากการกระตุกสะท้อนของหลอดเลือดแดงในปอด |
หลอดเลือดแดง ductus สิทธิบัตร | เสียงพึมพำ Systole-diastolic ในช่องว่างระหว่างซี่โครง II-III ทางด้านซ้ายของกระดูกอก | เลือดออกจากหลอดเลือดแดงใหญ่เข้าสู่หลอดเลือดแดงปอด, เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในวงกลมเล็ก, หัวใจด้านซ้ายเกิน | |
ปอดตีบที่แยกออกมา | เสียง II อ่อนลงและเสียงพึมพำซิสโตลิกอย่างคร่าวๆ เหนือวาล์ว PA | ตับอ่อนทำงานหนักเกินไปทำให้การไหลเวียนของเลือดในปอดลดลง | |
Coarctation ของเอออร์ตา | ความดันโลหิตสูง "ร่างกายนักกีฬา" "ความหนาวเย็นของขา" การอ่อนตัวหรือเต้นเป็นจังหวะในหลอดเลือดแดงของรยางค์ล่าง การทับถมของซี่โครงบน X-ray, systolic murmur ตามขอบด้านซ้ายทั้งหมดของกระดูกอก | การอุดตันของการไหลเวียนของเลือดผ่านบริเวณที่แคบของหลอดเลือดแดงใหญ่ LV เกิน | |
CHD ที่มีอาการตัวเขียว (ชนิดสีน้ำเงิน) | การขนย้ายเรือใหญ่ | ภาวะขาดออกซิเจนทั่วไปอย่างรุนแรง (ตัวเขียว, "ไม้ตีกลอง"), โคกหัวใจ, เสียงฉันดังที่ปลาย | ขาดออกซิเจนในอวัยวะที่ระบบไหลเวียนผ่าน |
ช่องเดียวของหัวใจ | สัญญาณของภาวะขาดออกซิเจน ซิสโตลิกบ่นที่ปลาย | การผสมผสานของเลือดแดงและเลือดดำ, เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในปอด, กระเป๋าหน้าท้องเกินอย่างรวดเร็ว | |
Fallot's tetrad | ความอ่อนแอของเสียง II เหนือหลอดเลือดแดงในปอด | เลือดไหลจากขวาไปซ้าย |
ข้อบกพร่องของหัวใจที่ได้มานั้นแบ่งออกเป็น 2 ประเภท - การตีบเช่น ช่องเปิดแคบระหว่างห้องและความล้มเหลวเช่น การปิดวาล์วไม่สมบูรณ์ PPP ทั้งหมดเดือดจนล้นห้องหัวใจบางแห่งด้วยเลือดและความยากจนของผู้อื่น พร้อมกับผลที่ตามมาทั้งหมด
APS ที่พบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่คือการตีบของหลอดเลือด (ประมาณ 80%)
ข้อบกพร่องร่วมกันอาจเกิดขึ้นได้ - เมื่อบุคคลมีทั้งความไม่เพียงพอและการตีบของวาล์วพร้อมกัน เป็นเรื่องปกติสำหรับฉันที่จะเห็นคนที่มีหลายวาล์วได้รับผลกระทบ นี้เรียกว่าโรคหัวใจร่วม
ตารางที่ 2. ลักษณะของ PPP
ประเภท | ชื่อ | ลักษณะเด่น | กลไกการรบกวนการไหลเวียนโลหิต |
ข้อบกพร่องของวาล์ว Mitral (MK) | MK .ไม่เพียงพอ | เสียง I อ่อนลง ซิสโตลิกบ่นที่ปลาย | ย้อนกลับการถ่ายเลือดเข้าสู่เอเทรียมด้านซ้าย |
Mitral ตีบ | Loud I tone, diastolic murmur ที่ปลาย ใบหน้า mitralis | เอเทรียมด้านซ้ายมีมากเกินไป การโตเกินและการขยายตัว ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดปอดเนื่องจากอาการกระตุกสะท้อนกลับ | |
ข้อบกพร่องของวาล์วเอออร์ตา (AK) | ขาดAK | ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, การเต้นของหลอดเลือดแดงที่มองเห็นได้, เสียงพึมพำโปรโตไดแอสโตลิกบน AK | การหดตัวของช่องท้องด้านซ้ายโดยการไหลย้อนกลับของเลือดจากหลอดเลือดแดงใหญ่ |
หลอดเลือดตีบ | ปวดคล้ายกับ angina pectoris เป็นลมอย่างต่อเนื่อง เสียงบ่น systolic หยาบบน AK ขยายไปถึงหลอดเลือดแดง carotid | การเสื่อมสภาพของเลือดออกในหลอดเลือดแดงใหญ่, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเกิน | |
ข้อบกพร่องของวาล์วหลอดเลือดแดงปอด (PA) | ความไม่เพียงพอของเครื่องบิน | การอ่อนตัวของเสียง II บนวาล์ว LA, บ่น protodiastolic ในช่องว่างระหว่างซี่โครง II ทางด้านซ้ายของกระดูกอก | ย้อนกลับการถ่ายเลือดเข้าสู่ช่องท้องด้านขวา |
LA ตีบ | การขยายและการแยกโทน II จังหวะที่เด่นชัดของช่องท้องด้านขวา | การอุดตันของการขับเลือดเข้าสู่ LA, ตับอ่อนที่มากเกินไป | |
วาล์วไตรคัสปิด (TC) บกพร่อง | ขาดTC | Systolic บ่นบนTC | ย้อนกลับการถ่ายเลือดเข้าสู่เอเทรียมด้านขวา |
TC ตีบ | การขยายเสียง I บน TC | ภาวะหัวใจห้องบนขวาเกิน การขยายตัวและการขยายตัวมากเกินไป |
หัวใจบกพร่องรักษาอย่างไร?
น่าเสียดายที่ไม่มียารักษาคนที่เป็นโรคหัวใจได้ และโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดทั้งหมดได้รับการรักษาโดยการผ่าตัดเท่านั้น ข้อยกเว้นคือสิทธิบัตร ductus arteriosus ซึ่งเป็นความผิดปกติที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งสามารถกำจัดได้อย่างสมบูรณ์ทางเภสัชวิทยา แต่จะมีผลเฉพาะในวันแรกของชีวิตบุคคล ในการทำเช่นนี้ฉันกำหนดให้ฉีดยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (Ibuprofen, Indomethacin) ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วัน
หากมีอาการตัวเขียวและสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง การผ่าตัดจะดำเนินการทันที บ่อยครั้ง ศัลยแพทย์ต้องผ่าตัดแม้ในทารกและเด็กอายุ 1 ขวบ หากพบข้อบกพร่องด้วยวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ และผู้ป่วยไม่กังวลใดๆ หรือมีอาการเล็กน้อย การผ่าตัดอาจถูกเลื่อนออกไป
ตามเนื้อผ้า การผ่าตัดเพื่อกำจัด CHD จะดำเนินการภายใต้การดมยาสลบบนหัวใจที่เปิดกว้างซึ่งเชื่อมต่อกับเครื่องหัวใจและปอด ข้อบกพร่องนั้นเกิดจากการเย็บหรือปิดด้วยแผ่นแปะเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มหัวใจหรือเนื้อเยื่อสังเคราะห์ ท่อเปิดถูกมัดหรือตัดขวาง
เมื่อเร็ว ๆ นี้ในศูนย์โรคหัวใจเฉพาะทางด้วยอุปกรณ์ที่เหมาะสม เป็นไปได้ที่จะทำการแทรกแซงการสอดสายสวนหลอดเลือดน้อยที่สุด ในการดำเนินการดังกล่าวภายใต้การควบคุมของอัลตราซาวนด์และเอ็กซ์เรย์จะมีการสอดสายสวนผ่านเส้นเลือดต้นขาซึ่งไปถึงเอเทรียมด้านขวา สอดเข้าไปในสายสวน occluder ซึ่งเป็นแผ่นลวดนิกเกิลไททาเนียมที่เชื่อมต่อถึงกัน occluder นี้ปิดข้อบกพร่อง
ข้อห้ามหลักสำหรับการดำเนินการดังกล่าวคือความดันโลหิตสูงในปอดขั้นสูงที่มีการแข็งตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรง ในกรณีเหล่านี้จะมีการดำเนินการแบบประคับประคองซึ่งไม่ได้ขจัดข้อบกพร่องนั้นเอง แต่เป็นผลที่ตามมา ข้อความที่ประดิษฐ์ขึ้น (anastomoses) ระหว่างหลอดเลือดขนาดใหญ่เพื่อให้เลือดไปรอบ ๆ ส่วนที่มากเกินไปของหัวใจ
ทีนี้มาดูการรักษาข้อบกพร่องที่ได้มา กับพวกเขาสิ่งต่าง ๆ เล็กน้อย
ถ้า PPS พัฒนาขึ้นโดยเทียบกับพื้นหลังของโรคไขข้อ ฉันจะใช้การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียกับยาปฏิชีวนะเพนนิซิลลินอย่างแน่นอน ประเด็นนี้มีความสำคัญมาก เนื่องจากการมีแบคทีเรียสเตรปโทคอกคัสในร่างกายสามารถทำให้เกิดข้อบกพร่องของหัวใจใหม่ได้
นอกจากนี้ ฉันมักจะกำหนดการรักษาด้วยยาที่จะช่วยให้อาการของผู้ป่วยมีเสถียรภาพ
ก่อนอื่นใช้ยาที่ชะลอการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลว:
- สารยับยั้ง ACE - Perindopril, Ramipril;
- ตัวบล็อกเบต้า - Bisoprolol, Metoprolol;
- ยาขับปัสสาวะ - Torasemide;
- คู่อริ aldosterone - Spironolactone, Eplerenone;
ในกรณีที่หัวใจเต้นผิดจังหวะ ฉันใช้ยาลดการเต้นของหัวใจ - Sotalol, Amiodarone
การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดก็มีความสำคัญเช่นกัน เนื่องจากส่วนหนึ่งของ PPS โดยเฉพาะอย่างยิ่ง mitral stenosis มักมาพร้อมกับภาวะหัวใจห้องบน (atrial fibrillation) ซึ่งลิ่มเลือดก่อตัวขึ้นในช่องซ้ายของหัวใจห้องบน ซึ่งนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองตีบ เพื่อป้องกันสิ่งนี้ ฉันกำหนดให้วาร์ฟารินหรือเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ
เมื่อผู้ป่วยอาการหนัก เมื่อยาไม่ช่วย ข้าพเจ้าจะส่งผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัด
การดำเนินการกับ PPP มี 2 ประเภทหลัก:
- การเปลี่ยนวาล์ว
- การดำเนินการสร้างใหม่ - พลาสติวาล์ว, commissurotomy, valvotomy บอลลูน
ขาเทียมของวาล์วเป็นแบบกลไก (เทียม) และชีวภาพ ความแตกต่างที่สำคัญของพวกเขามีดังนี้ เมื่อทำการติดตั้งวาล์วชีวภาพ ผู้ป่วยควรได้รับการบำบัดด้วยสารกันเลือดแข็งในช่วง 3 เดือนแรกหลังการผ่าตัด และด้วยการฝังลิ้นหัวใจเทียม - ตลอดชีวิต การเลือกประเภทของวาล์วจะพิจารณาเป็นรายบุคคลในแต่ละครั้ง
ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเพียงชนิดเดียวที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการใช้ในระยะยาวในลิ้นหัวใจเทียมคือวาร์ฟาริน
วาล์วเครื่องกลมีความทนทานมากกว่า แต่ค่าใช้จ่ายสูงกว่าวาล์วชีวภาพมาก
อะไรเป็นตัวกำหนดคำพยากรณ์: ผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่ได้นานแค่ไหน?
ฉันมักถูกถาม - "พวกเขาอาศัยอยู่กับความบกพร่องของหัวใจนานแค่ไหน"
ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย เช่น
- ชนิดของรอง;
- ความรุนแรงของมัน;
- ระดับของภาวะหัวใจล้มเหลว
- การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน;
- ความทันเวลาของการวินิจฉัยและการรักษา
- การปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ (การบริโภคยาที่ถูกต้องตามปริมาณทั้งหมด ฯลฯ );
- คุณภาพของการดำเนินการที่ทำ
ผู้ป่วย CHD จำนวนมากเสียชีวิตในวัยเด็ก (ไม่เกิน 2-5 ปี) หากไม่มีการผ่าตัด CHD ซึ่งบุคคลสามารถมีชีวิตอยู่ได้จนถึงวัยผู้ใหญ่โดยไม่ต้องผ่าตัด ได้แก่ coarctation ของเอออร์ตา, ข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องบน
PPS ที่ดีที่สุดในแง่ของการพยากรณ์โรคคือ mitral, tricuspid regurgitation ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเกิดขึ้นน้อยมากและหลังจากนั้นเป็นเวลานาน ด้วย ATS อื่น (mitral, aortic stenosis) ผู้ป่วยเสียชีวิตประมาณ 5-10 ปีหลังจากเริ่มมีอาการครั้งแรก
ทางเลือกการรักษาที่ทันสมัยทั้งทางเภสัชวิทยาและการผ่าตัดหัวใจสามารถยืดอายุคนดังกล่าวได้ถึง 60-70 ปี
ผลที่ตามมาของพยาธิวิทยา
ผู้ป่วยโรคหัวใจทั้งที่มีมา แต่กำเนิดและที่ได้มานั้นมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (อาการบวมน้ำที่ปอด, ภาวะช็อกจากโรคหัวใจ) ซึ่งนำไปสู่ความตายของบุคคลหากไม่มีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างรวดเร็ว
นอกจากนี้ ผู้ที่มีข้อบกพร่องของหัวใจจะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจได้เร็วกว่ามาก ซึ่งหมายความว่าพวกเขามีแนวโน้มที่จะพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายได้หลายเท่า
เกือบทุกข้อบกพร่องของหัวใจจะมาพร้อมกับการรบกวนจังหวะ อันตรายที่สุดของพวกเขาคือ tachyarrhythmias ของหัวใจห้องล่างและการปิดล้อม atrioventricular
ด้วยข้อบกพร่องบางอย่างเนื่องจากการไหลเวียนของปอดมากเกินไปและการหดตัวของหลอดเลือดสะท้อนกลับของปอดทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอดซึ่งเป็นภาวะที่ร้ายแรงมากซึ่งยากที่จะตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาซึ่งต้องได้รับการผ่าตัด
เนื่องจากการขาดออกซิเจนอย่างเด่นชัดเป็นเวลานาน (ภาวะขาดออกซิเจน) ของร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันจึงทนทุกข์ทรมาน ซึ่งเป็นเหตุให้ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคติดเชื้อโดยเฉพาะหลอดลมอักเสบและปอดบวม
ด้วยข้อบกพร่องของหัวใจใด ๆ เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของลิ้นหัวใจเทียม ความเสี่ยงของการติดเชื้อ (แบคทีเรีย) เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ (แบคทีเรีย) โรคอันตรายที่ส่งผลกระทบต่อลิ้นหัวใจมักจะจบลงด้วยความตายเพิ่มขึ้นหลายครั้ง
กรณีศึกษา: วัยรุ่นที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
ฉันจะยกตัวอย่างกรณีที่น่าสนใจหนึ่งกรณีจากการปฏิบัติของฉัน แม่คนหนึ่งมาหาฉันพร้อมกับลูกชายวัย 15 ปีของเธอ ผู้ซึ่งมีปัญหาปวดหัว หนาวสั่น และขาอ่อนแรงที่เข้าใจยากตั้งแต่ยังเด็ก เมื่ออายุได้ 7 ขวบ เด็กชายอยู่ในโรงพยาบาลในแผนกกุมารเวชศาสตร์ ซึ่งเขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงถึง 150/90 มม. ปรอท ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น "ความดันโลหิตสูง" ยาตามใบสั่งแพทย์ ผู้ป่วยกินยาไม่ปกติ อายุน้อยของผู้ป่วยเช่นเดียวกับการขาดความดันโลหิตสูงในแม่และพ่อทำให้ฉันสงสัยในการวินิจฉัยและสงสัยว่า "ลักษณะทุติยภูมิ" ของความดันโลหิตสูง
ในระหว่างการตรวจร่างกายโดยทั่วไปของผู้ป่วย นอกเหนือจากความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น (155/90 มม. ปรอท) ฉันสามารถระบุการเต้นของชีพจรที่อ่อนแอลงในหลอดเลือดแดงของขาและอาการกระตุกของ systolic ที่ด้านหลังที่ระดับมุมล่าง ของกระดูกสะบัก ฉันสั่งการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งแสดงความหนาของช่องท้องด้านซ้ายและบริเวณที่แคบลงในหลอดเลือดแดงทรวงอก สัญญาณของการ coarctation ของหลอดเลือดแดงใหญ่อีกประการหนึ่งนั้นมองเห็นได้ชัดเจนบน roentgenogram - การรวมตัวของซี่โครง (รูปร่างไม่เท่ากัน) ผู้ป่วยได้รับการผ่าตัด - การทำศัลยกรรมพลาสติกบริเวณที่แคบของหลอดเลือดแดงใหญ่ อาการของเด็กชายดีขึ้น ความดันโลหิตกลับสู่ปกติ และความจำเป็นในการใช้ยาเพื่อแก้ไขความดันโลหิตก็หายไป
คำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญ: การใช้ชีวิตร่วมกับโรคหัวใจ
ฉันต้องการให้คำแนะนำเล็กน้อยที่จะช่วยหลีกเลี่ยงผลกระทบด้านลบส่วนใหญ่และเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษา:
- กีฬา - การฝึกอาชีพจะต้องหยุดลง อนุญาตให้ออกกำลังกายเบาๆ
- การตรวจร่างกายเป็นประจำ - ไม่สำคัญว่าคุณจะประสบความสำเร็จในการผ่าตัดตั้งแต่ยังเป็นเด็กหรือเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไมตรัลไหลย้อน ด้วยข้อบกพร่องของหัวใจ จำเป็นต้องไปพบแพทย์โรคหัวใจอย่างน้อยหนึ่งครั้งทุก ๆ หกเดือนหรือหนึ่งปีเพื่อทำ ECG และ Echo-KG เพื่อตรวจสอบสถานะของการทำงานของหัวใจตลอดจนติดตามการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น
- เกลือแกง - หากคุณพบว่ามีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง และคุณได้รับยาตามใบสั่งแพทย์สำหรับการรักษา เพื่อประสิทธิภาพที่มากขึ้น คุณต้องจำกัดการใช้เกลือแกงกับอาหารเป็น 2-3 กรัมต่อวัน
- วาร์ฟาริน - ยานี้มักถูกกำหนดเพื่อป้องกันลิ่มเลือดในผู้ป่วยโรคหัวใจ เพื่อให้การรับสัญญาณมีประสิทธิภาพและปลอดภัยในเวลาเดียวกัน คุณต้องทำการตรวจเลือด (coagulogram) เป็นประจำ ตัวบ่งชี้ INR ในการศึกษานี้ควรมากกว่า 2 แต่น้อยกว่า 3
- ไปพบแพทย์หูคอจมูก - หากคุณได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค PPS ที่มาจากโรคไขข้อต้องปรึกษาแพทย์หูคอจมูกเนื่องจากสาเหตุหลักของโรคไขข้อคือต่อมทอนซิลอักเสบ (ต่อมทอนซิลอักเสบ) ในที่ที่มีต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง การรักษาต่อมทอนซิล (การล้าง ยาปฏิชีวนะ) เป็นสิ่งที่จำเป็น และอาจกำจัดได้ นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของโรคไขข้อและการปรากฏตัวของข้อบกพร่องของหัวใจใหม่
- การป้องกันโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ - ทุกคนที่มีข้อบกพร่องของหัวใจและลิ้นหัวใจเทียมมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนาเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ ดังนั้นเพื่อป้องกันไม่ให้พวกเขาต้องกินยาปฏิชีวนะเพนิซิลลิน (Amoxicillin, Ampicillin) หนึ่งครั้ง ประมาณ 30 นาที / 1 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ (การถอนฟัน การตรวจหลอดลม การตรวจซิสโตสโคป ฯลฯ)