โรคหัวใจ

แอสไพรินสำหรับอาการเมาค้าง: ความรอดหรือความเสี่ยง?

แอสไพรินช่วยแก้อาการเมาค้างได้หรือไม่?

ผลของยา

สารออกฤทธิ์ในแอสไพรินคือกรดอะซิติลซาลิไซลิก (ASA) ซึ่งอยู่ในกลุ่มของยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) ได้แก่ สารยับยั้งไซโคลออกซีเจเนสที่ไม่ผ่านการเลือกสรร (COX)

การกระทำของ ASA เมื่อรับประทาน:

  • ยาแก้ปวด;
  • ต้านการอักเสบ;
  • ลดไข้;
  • ต่อต้านการรวมตัว

แอสไพรินจำกัดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง การหลั่ง การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย กิจกรรมของไฮยาลูโรนิเดส และการสังเคราะห์ทางชีวภาพของพรอสตาแกลนดิน (ส่วนประกอบหลักของกระบวนการอักเสบ) นอกจากนี้ยายังช่วยลดการจ่ายพลังงานไปยังจุดโฟกัสของการอักเสบซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ ATP

เพื่อรักษาจุลภาค แอสไพรินจะเพิ่มกิจกรรมละลายลิ่มเลือดของพลาสม่าและลดความเข้มข้นของปัจจัยที่ขึ้นกับวิตามินของระบบการแข็งตัวของเลือด (II, VII, IX, X)

ผลยาแก้ปวด (การกำจัดความเจ็บปวด) เกิดจากอิทธิพลของ ASA ที่มีต่อจุดศูนย์กลางของความไวต่อการรับความรู้สึกเจ็บปวดและการยับยั้งการสังเคราะห์ bradykinin (ผู้ไกล่เกลี่ยความเจ็บปวด)

การใช้แอสไพรินในผู้ป่วยสำหรับ:

  • การรักษาตามอาการของอาการปวดจากแหล่งกำเนิดต่างๆ
  • บรรเทาไข้ด้วยการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน
  • ในปริมาณต่ำสำหรับโรคหัวใจเพื่อลดความเหนียวของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของลิ่มเลือด

อาการเมาค้างจากสารเคมี

สารตั้งต้นหลักสำหรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทั้งหมดคือเอทิลแอลกอฮอล์

หลังจากการบริหารช่องปาก มันถูกดูดซับอย่างรวดเร็วจากเยื่อเมือกในช่องปาก (20% ถูกดูดซึมในกระเพาะอาหาร, 80% ในลำไส้เล็ก) และหลังจาก 5 นาทีจะพบร่องรอยในเลือด

ระดับการดูดซึมขึ้นอยู่กับความแรงของเครื่องดื่ม ยิ่งต่ำ ยิ่งดูดซึมแอลกอฮอล์เข้าสู่กระแสเลือดได้ดีขึ้นและเร็วขึ้น (แอลกอฮอล์ที่มีความแรง 35-400 ทำให้เกิดผลการฟอกหนังเฉพาะที่และการหดตัวของหลอดเลือดซึ่งป้องกันการแทรกซึมอย่างรวดเร็วของพลาสม่า)

ผลกระทบหลักของเอทิลแอลกอฮอล์คือการยับยั้งการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง (คล้ายกับยาชา) โดยกระตุ้นการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของลำตัว เอทานอลมีอวัยวะที่เด่นชัด (มีแนวโน้มที่จะสะสมและส่งผลต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะบางอย่าง) - สมอง, ตับ, หัวใจ, ปอด, ลูกอัณฑะ นอกจากนี้ แอลกอฮอล์ยังช่วยลดความเข้มข้นของเซโรโทนิน โดปามีน (ผู้ประสานงานการเคลื่อนไหว อารมณ์ และสภาพจิตใจ)

อวัยวะหลักของการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของแอลกอฮอล์คือตับและเยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหารในระดับเล็กน้อย เมแทบอลิซึมของเอทานอลดำเนินการโดยออกซิไดซ์ให้เป็นอะซีตัลดีไฮด์และขับออกจากร่างกาย

วิธีการแปลงเอทานอลเป็นอะซีตัลดีไฮด์:

  1. ระบบของแอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนสในเซลล์ตับ (ในคนที่มีสุขภาพดี แอลกอฮอล์ประมาณ 75% จึงไม่เป็นอันตราย) ระดับของกิจกรรมและความเข้มข้นของเอนไซม์นี้อยู่ที่ระดับพันธุกรรม
  2. Microsomal ethanol-oxidative system (MEOS) ประกอบด้วย cytochrome P-450 ในตับ เส้นทางนี้มีผลกับคนที่ใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดอยู่แล้ว
  3. เส้นทาง Catalase ที่เปลี่ยนแอลกอฮอล์ 10-15%

ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเกิดออกซิเดชันของเอธานอลแอลกอฮอล์ในระยะแรกคืออะซีตัลดีไฮด์ซึ่งทำหน้าที่ในร่างกายและทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการพัฒนาอาการเมาค้างที่ไม่พึงประสงค์ ปริมาณของผลิตภัณฑ์ที่สลายนี้เป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณแอลกอฮอล์ที่บริโภค

อัลดีไฮด์มีแนวโน้มที่จะสร้างสารเชิงซ้อนโควาเลนต์ด้วยโปรตีนของโครงสร้างเมมเบรนของเซลล์ประสาทในสมองและเซลล์ตับ ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายจากการเผาผลาญอาหารไปยังอวัยวะเหล่านี้

อะซีตัลดีไฮด์ชะลอกระบวนการหายใจของเนื้อเยื่ออย่างมีนัยสำคัญ นำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์ภายใต้ออกซิไดซ์ และการละเมิดการสะสมของ ATP ในปฏิกิริยาของออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชัน ซึ่งเป็นกลไกหลักของพิษของแอลกอฮอล์ในร่างกายและ การพัฒนาต่อไปของอาการเมาค้าง มันส่งเสริมการหลั่งของ catecholamines จากคลังเก็บ การสะสมของ NADH และ NADPH ซึ่งขัดขวางการแลกเปลี่ยนปกติของ norepinephrine, dopamine, serotonin ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นระบบ sympathoadrenal (ใจสั่น, สั่น, หนาวสั่น, lability ทางอารมณ์) การโต้ตอบกับโปรตีนโครงสร้างของเม็ดเลือด หลอดเลือด endothelium และเนื้อเยื่ออื่น ๆ อะซีตัลดีไฮด์ขัดขวางการทำงานปกติของพวกเขา (การก่อตัวของสารประกอบที่มีเฮโมโกลบินซึ่งช่วยลดความสัมพันธ์ของออกซิเจนการด้อยค่าของการแข็งตัวของเลือด toxicosis ของเส้นเลือดฝอย)

ในขั้นตอนที่สองของการวางตัวเป็นกลางของอะซีตัลดีไฮด์โดยออกซิเดชันกับอัลดีไฮด์ดีไฮโดรจีเนสจะทำให้เกิดกรดอะซิติกซึ่งด้วยความช่วยเหลือของการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมจะสลายตัวเป็นคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำด้วยการปล่อยพลังงาน

นอกจากนี้ การสะสมของแอมโมเนีย, ร่างกายของคีโตนในเลือด, การพร่องของไกลโคเจนสำรองในตับ, การพัฒนาของกรดในการเผาผลาญและการเผาผลาญไขมันที่บกพร่องทำให้เกิดอาการเมาค้าง

เนื่องจากระบบเอนไซม์ทำงานมากเกินไป ทำให้ขาดวิตามิน (โดยหลักคือ E) ซีลีเนียม สังกะสี แมกนีเซียม

ดังนั้นอาการเมาค้างเกิดจาก:

  • การสะสมของผลิตภัณฑ์ภายใต้การออกซิไดซ์ในร่างกาย;
  • การละเมิดการซึมผ่านของอุปสรรคเลือดสมอง;
  • Hyperactivation ของระบบประสาทซิมพาโทอะดรีนัล;
  • การขาดวิตามินและแร่ธาตุ
  • ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะขาดสารอาหารตามเงื่อนไข;
  • การคายน้ำ การละเมิดสมดุลน้ำและอิเล็กโทรไลต์;
  • กรดเมตาบอลิ
  • การลดจำนวนของสารสื่อประสาท;
  • Capillarotoxicosis

การรับประทานแอสไพรินระหว่างอาการเมาค้างจะยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบในหลอดเลือดขนาดเล็ก ซึ่งสามารถขจัดอาการปวดหัวได้ ไม่ส่งผลต่อการเชื่อมโยงอื่น ๆ ทั้งหมดในการเกิดโรคของอาการเมาค้าง

ฉันควรกินยาหรือไม่?

แอสไพรินมีข้อห้ามและผลข้างเคียงหลายประการ

ยานี้ห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มี:

  • diathesis เลือดออก, thrombocytopenia;
  • โรคกรดและแผลในทางเดินอาหาร;
  • ประวัติเลือดออกในกระเพาะอาหาร
  • การขาด G-6-FDG;
  • โรคหอบหืดและอาการแพ้ซาลิไซเลต

การใช้แอสไพรินในปริมาณมากทำให้เกิดแผล (กระตุ้นการก่อตัวของแผลในกระเพาะอาหารและแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น) เนื่องจากการปิดกั้นทางเดิน COX ทั้งสองตามอำเภอใจ

ผลที่ตามมาอย่างหนึ่งของอาการมึนเมาจากแอลกอฮอล์คือความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือดเมื่อรับประทานร่วมกับกรดอะซิติลซาลิไซลิก

นอกจากนี้ยังควรค่าแก่การกล่าวถึง Analgin ซึ่งมักใช้โดยพลการระหว่างอาการเมาค้าง สารออกฤทธิ์ในองค์ประกอบคือโซเดียมเมตามิโซลซึ่งมีผลคล้ายกับ ASA ไม่แนะนำให้ใช้ยาเหล่านี้ในเวลาเดียวกัน (โอกาสที่อาการข้างเคียงหรือภาวะแทรกซ้อนจะเพิ่มขึ้น)

ทางเลือกการรักษาที่ทันสมัยมากขึ้น

การควบคุมอาการเมาค้างที่ประสบความสำเร็จต้องใช้วิธีการแบบบูรณาการ ซึ่งประกอบด้วยสารที่ไม่ใช้เภสัชวิทยาและการบำบัดด้วยยา

ในตลาดยาแผนปัจจุบันในรัสเซีย มียาแก้เมาค้างหลายชนิดที่อาจส่งผลต่อการเกิดโรคได้หลายสายในเวลาเดียวกัน:

  1. อัลคา-เซลท์เซอร์. องค์ประกอบประกอบด้วย:
    1. ASA (ผลยาแก้ปวดและต้านการอักเสบ);
    2. โซเดียมไบคาร์บอเนต (ปรับสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด - เบสของร่างกายให้เป็นปกติลดผลกระทบด้านลบของแอสไพรินต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร);
    3. กรดซิตริก (รวมอยู่ในวงจร Krebs ส่งเสริมการสลายตัวอย่างรวดเร็วของอะซีตัลดีไฮด์และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ภายใต้การออกซิไดซ์)
  2. อัลคาพริม:
    1. แอสไพริน;
    2. Glycine (ลดความเป็นพิษของแอลกอฮอล์ในสมองปรับปรุงสภาพจิตใจ)
  3. เกี่ยวกับการแพทย์:
    1. กลูโคส (ขจัดความอดอยากของพลังงานของสมองที่เกิดขึ้นจากการสูญเสียไกลโคเจนสำรองในตับ);
    2. ไกลซีน;
    3. โซเดียมฟอร์แมต (ทำให้เป็นกลาง acetaldehyde)
  4. แอลกอฮอล์:
    1. Glutargin (ส่งเสริมการล้างพิษของร่างกายเร่งการสลายตัวของ acetaldehyde)

นอกจากนี้ยังได้รับอนุญาตให้ใช้ ASA ร่วมกับพาราเซตามอลและคาเฟอีน (Askofen, Citramon, Excedrin)

นอกจากนี้ ควรใช้ตัวดูดซับ (ถ่านกัมมันต์, Enterosgel, Atoxil) เพื่อขจัดผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของแอลกอฮอล์

มาตรการที่ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยาที่สามารถปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดี:

  1. Rehydration - ดื่มน้ำแร่บนโต๊ะให้มาก ๆ
  2. ชาหวานกับมะนาว
  3. ฝักบัวน้ำอุ่น
  4. การนอนหลับที่เพียงพอ
  5. อาหารเช้าเต็มรูปแบบ (ด้วยอัตราส่วนโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรตที่สมดุล) ให้ความสำคัญกับการทำอาหาร การตุ๋น การอบผลิตภัณฑ์
  6. บางทีการใช้น้ำส้มหรือวิตามินซี
  7. ถ้าเป็นไปได้ ให้ออกกําลังกาย เดินเล่นในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์

ข้อสรุป

ยาแอสไพรินไม่ได้ช่วยให้คุณหายจากอาการเมาค้างได้ เนื่องจากยาแอสไพรินสามารถช่วยบรรเทาอาการได้เพียงบางส่วนเท่านั้น การใช้ ASA อย่างเป็นระบบทำให้เกิดแผลในทางเดินอาหารและมีเลือดออก การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปทำให้เกิดอันตรายต่อร่างกายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้ และทำให้อายุขัยสั้นลง ในเรื่องนี้ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงการใช้ปริมาณที่ทำให้เกิดอาการเมาค้าง