หลอดเลือดตีบ: มันคืออะไรจะรักษาอย่างไรและมันคุ้มค่าที่จะกลัว

หลอดเลือดตีบคืออะไร?

หลอดเลือดตีบ (AS) คือการตีบของพื้นที่ของช่องทางไหลออกของช่องซ้าย (สถานที่ที่หลอดเลือดแดงใหญ่ออกจากหัวใจ) ที่เกิดจากการกลายเป็นปูนของแผ่นพับวาล์วหรือความผิดปกติ แต่กำเนิดซึ่งสร้างอุปสรรคต่อการขับไล่ ของเลือดเข้าสู่หลอดเลือด

ตัวแปรที่แยกได้ของการตีบของวาล์วเอออร์ตาเป็นกรณีที่หายากมาก (ไม่เกิน 4% ของทั้งหมด) ส่วนใหญ่ AS จะรวมกับข้อบกพร่องของหัวใจอื่น ๆ บ่อยครั้งที่นี่เป็นเงื่อนไขที่ได้มาเนื่องจากกระบวนการทำลายล้างในเนื้อเยื่อของวาล์ว น้อยกว่า - ความผิดปกติ แต่กำเนิดของโครงสร้าง

ตามระดับของการตีบของปากของหลอดเลือดแดงใหญ่พวกเขามีความโดดเด่น: ลิ้นหัวใจ, subvalvular และ supravalvular ตีบ ที่พบมากที่สุดคือการตีบของวาล์วเอง

การตีบของช่องทางไหลออกของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) สร้างอุปสรรคต่อการไหลเวียนของเลือดและสร้างความดันสูงบนลิ้นหัวใจเอออร์ตาระหว่าง LV systole เพื่อรักษาปริมาณเลือดที่เหมาะสม ร่างกายจะเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ลดระยะไดแอสโทล (ระยะเวลาการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) และยืดระยะเวลาการขับเลือดออกจาก LV เนื่องจากการล้าง LV ไม่เพียงพอ ความดันภายในช่องท้องส่วนปลาย-diastolic จะเพิ่มขึ้น เป็นผลให้ LV กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปพัฒนาตามประเภทศูนย์กลาง (ความหนาของชั้นกล้ามเนื้อส่วนใหญ่อยู่ในพื้นที่ของวาล์วเอออร์ตา)

ความสามารถในการชดเชยของหัวใจสามารถรักษา hemodynamics ให้เพียงพอเป็นเวลานาน อวัยวะที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงในระยะขั้นสูงของการตีบของหลอดเลือดสามารถเพิ่มขึ้นเป็นขนาดมหึมา การเจริญเติบโตมากเกินไปค่อยๆ ถูกแทนที่ด้วยการขยายตัวของ LV และการชดเชยการไหลเวียนโลหิต การสลายตัวของกลไกการชดเชยได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการพัฒนาของหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเรื้อรัง ผลลัพธ์ของกระบวนการข้างต้นคือการพัฒนา:

• ความล้มเหลวของ LV;
• ความดันโลหิตสูงแฝงของวงกลมเล็ก ๆ
• ความเมื่อยล้าในระบบไหลเวียน

พื้นที่ปกติของรู AK คือ 3-4 cm²... อาการของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตจะเกิดขึ้นเมื่อบริเวณ AK แคบลงเหลือ ¼ ของค่าปกติดั้งเดิม

อาการหลอดเลือดตีบ

AS ในผู้ใหญ่ไม่มีอาการแสดงเป็นเวลานาน อาการอาจหายไปได้ถึง 20-30 ปีนับจากเริ่มมีอาการของโรค การร้องเรียนของผู้ป่วยที่เป็นไปได้ ได้แก่ :

• ความเหนื่อยล้าหายใจถี่เมื่อออกแรงลดความสามารถในการทำงาน
• อาการวิงเวียนศีรษะเป็นลม
• ปวดในบริเวณเยื่อหุ้มหัวใจ, ใจสั่น;
• ปวดท้องเลือดกำเดา

ตามวัตถุประสงค์แพทย์สามารถระบุ:

• ชีพจร: ไส้ต่ำที่ราบสูง;
• แนวโน้มที่จะเต้นช้าและความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด;
• เมื่อคลำ: แรงกระตุ้นปลายแหลมที่เพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ สูง และต้านทาน ซึ่งจะเคลื่อนไปทางซ้ายและลง

สัญญาณตรวจคนไข้

ข้อมูลการตรวจคนไข้มีคุณค่าในการวินิจฉัยที่ดี:

1. บ่น systolic หยาบ ด้วยการฉายภาพเข้าไปในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่สองที่ขอบของกระดูกอกทางด้านขวาซึ่งทำได้ดีในบริเวณรอยบากคอบนหลอดเลือดแดง carotid จุดสูงสุดของหัวใจ นี่คือเสียงดีดออกของความถี่กลางที่ปรากฏที่ส่วนท้ายของโทนเสียง I
2. คลิกเปิดวาล์วเอออร์ตา สิ่งที่กำลังฟังเสียงเพิ่มเติมระหว่าง systole เกิดขึ้นหลังจากเสียง I จะได้ยินได้ดีที่สุดที่ขอบด้านซ้ายของกระดูกอก
3. การแยกไปสองทางที่ขัดแย้งกันของโทนเสียง II;
4. ฟังโทน IV

ใน ECG จะมีการระบุยั่วยวนที่เด่นชัดและ LV เกินพิกัด (ภาวะซึมเศร้าของเซ็กเมนต์ ST การผกผันของคลื่น T ที่หน้าอกด้านซ้ายและ aVL) การเพิ่มความกว้างของ QRS การปิดกั้น LPH บล็อก AV ขององศาต่างๆ

ใน Ro-graphy ของ OCP การเปลี่ยนแปลงจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนในกรณีของ AK ตีบขั้นสูง มีการปัดเศษของปลาย hypertrophied การขยายตัวของส่วนที่ขึ้นของส่วนปลายของหลอดเลือดแดงใหญ่จนถึงการตีบและการกลายเป็นปูนของ AK

เกณฑ์ AC ตาม echocardiography คือ:

• การเพิ่มความหนาของผนังของ LV และ IVS
• วาล์วของ AK ไม่ทำงาน หนาขึ้น มีพังผืด
• การไล่ระดับความดันข้ามลิ้นสูงตาม Doppler echocardiography

การจำแนกประเภทและระดับของการรวมตัวของพยาธิวิทยา

ช่องทางออกแคบลงสามารถเกิดขึ้นได้หลายระดับ:

1. วาล์วเอออร์ตานั้นเอง
2. AK หอยสองฝาพิการ แต่กำเนิด;
3. ลิ้นหัวใจตีบ;
4. เส้นใยหรือกล้ามเนื้อตีบ subaortic (วาล์ว-subvalvular);
5. ตีบเหนือลิ้นหัวใจ

การจำแนกประเภทของหลอดเลือดตีบตามความรุนแรง:

1. เกรด I - ตีบปานกลาง (ชดเชยเต็ม) สัญญาณของ AS ตรวจพบในการตรวจร่างกายเท่านั้น
2. ระดับ II - ตีบรุนแรง (หัวใจล้มเหลวแฝง) - มีข้อร้องเรียนที่ไม่เฉพาะเจาะจง (ความเหนื่อยล้า, อาการหมดสติ, ความอดทนในการออกกำลังกายลดลง); การวินิจฉัยได้รับการตรวจสอบตามข้อมูลของ EchoCG, ECG;
3. ระดับ III - การตีบที่คมชัด (ภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอสัมพัทธ์) - อาการคล้ายกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน, สัญญาณของการไหลเวียนของเลือด decompensation ปรากฏขึ้น;
4. ระดับ IV - การตีบที่สำคัญ (decompensation เด่นชัด) - เกี่ยวกับกระดูก, ความแออัดในการไหลเวียนโลหิตทั้งสองวง;

การจำแนกการไล่ระดับสี

หลอดเลือดตีบชนิดพิเศษ

นอกจากการตีบของวาล์วเองแล้ว ยังมีการหดตัวของช่องทางไหลออกของสาเหตุที่มีมา แต่กำเนิดหรือไม่มีความเสียหายหลักต่อมัด AV

หลอดเลือดตีบใต้ลิ้นหัวใจ

ภาวะหลอดเลือดตีบตัน (Subaortic stenosis) เป็นการตีบตันในทางเดินน้ำออก LV ที่ส่วนปลายจนถึงวงแหวนวาล์วในรูปของเยื่อเมมเบรนหรือเยื่อเส้นใยที่ไม่ต่อเนื่อง การพัฒนา AS ประเภทนี้อำนวยความสะดวกโดยลักษณะโครงสร้างที่มีมา แต่กำเนิดของระบบขับถ่าย LV แต่อาการทางคลินิกของโรคไม่เกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย

มีสามประเภทหลักทางกายวิภาคของการตีบ subaortic:

1. เมมเบรน - ไดอะแฟรม - เมมเบรนย่อยแบบแยกส่วน;
2. ปลอกคอเส้นใยและกล้ามเนื้อ (ลูกกลิ้ง) - มียั่วยวน IVS แบบอสมมาตร
3. อุโมงค์ Fibromuscular - กระจายการตีบของลิ้นหัวใจ

นอกจากนี้ ความผิดปกติต่างๆ ของ mitral valve, VSD สามารถนำไปสู่การตีบของลิ้นหัวใจตีบได้

การไหลเวียนของเลือดที่ปั่นป่วนทำให้เกิดความเสียหายรองกับ AK ซึ่งซ้ำเติมปรากฏการณ์ของการตีบและนำไปสู่การพัฒนาของหลอดเลือดไม่เพียงพอ เนื่องจากผู้ป่วยมีความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจ จึงเกิดพื้นที่ของภาวะหัวใจขาดเลือดใต้เยื่อหุ้มหัวใจ ตามด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย สาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตคือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรงและกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ลักษณะทางคลินิกของข้อบกพร่องประเภทนี้คือ: อาการเริ่มแรก, เป็นลมบ่อยครั้ง, การตรวจคนไข้ไม่มีการคลิกของการเปิด AK ระหว่าง systole ที่ปลายหัวใจ, เสียงพึมพำเบา ๆ ของ diastolic

หลอดเลือดตีบเหนือลิ้นหัวใจ

การตีบเหนือลิ้นหัวใจเป็นการตีบของลูเมนของหลอดเลือดแดงใหญ่จากน้อยไปมาก (เฉพาะที่หรือกระจาย) ในบริเวณไซโนทูบูลาร์ กระบวนการตีบตันเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดเอออร์ตา, brachiocephalic, ช่องท้องและปอด

ตามสาเหตุรูปแบบจะถูกแบ่งออก:

• เป็นระยะ ๆ (ผลที่ตามมาของการติดเชื้อหัดเยอรมันในมดลูก);
• กรรมพันธุ์ (ประเภทที่โดดเด่น autosomal);
• วิลเลียมส์ซินโดรม (ร่วมกับปัญญาอ่อน)

ใน AS ประเภทนี้ หลอดเลือดหัวใจจะอยู่ใกล้กับตีบและอยู่ภายใต้อิทธิพลของความดันสูง ดังนั้นจึงขยายออก บิดเบี้ยว และไวต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวในระยะแรก

อาการทางคลินิกของ AS รวมกับความผิดปกติของอวัยวะหลาย ๆ อย่าง, การเผาผลาญอาหารบกพร่องของวิตามินดี, แคลเซียมในเลือดสูง, การโจมตีของ anginal เป็นเรื่องปกติมากขึ้น, มีความแตกต่างในความดันโลหิตในแขน

หลอดเลือดตีบที่สำคัญคืออะไร?

คำว่า "หลอดเลือดตีบที่สำคัญ" ใช้ในบริบทของ:

• ตีบอย่างรุนแรงที่แสดงออกในช่วงเดือนแรกของชีวิต
• ความผิดปกติของ LV หรือการลดลงที่สำคัญของ CO (การเต้นของหัวใจ);
• ความเป็นไปได้ของการไหลเวียนของเลือดอย่างเป็นระบบนั้นเกิดขึ้นเฉพาะกับท่อ Botallic แบบเปิดเท่านั้น

การปรากฏตัวของการตีบที่สำคัญของระบบไหลเวียนของหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นข้อบ่งชี้โดยตรงสำหรับการผ่าตัดฉุกเฉิน

คำจำกัดความนี้ใช้ในกุมารเวชศาสตร์ที่สัมพันธ์กับทารกแรกเกิดที่มี CO ต่ำมากและระบบไหลเวียนโลหิตที่ไม่ได้รับการชดเชย อาการของการตีบที่สำคัญจะคล้ายกับอาการของ hypoplasia ของหัวใจด้านซ้าย ชีวิตของเด็กดังกล่าวถูกกำหนดโดยการทำงานของท่อ Botallic การใช้ prostaglandins E ในระยะแรก₁ และดำเนินการผ่าตัดฉุกเฉิน

อัตราการเสียชีวิตจากพยาธิสภาพนี้อยู่ที่ประมาณ 86% (แม้จะคำนึงถึงการผ่าตัดรักษาด้วย)

หลอดเลือดตีบในทารกแรกเกิดและเด็ก

ในเด็ก AS จะรวมกับความชั่วร้ายอื่น ๆ :

• AK แบบสองใบหรือแบบใบเดี่ยว
• Coarctation ของเอออร์ตา;
• เปิดท่อ Botalovy;
• VSD;
• Mitral ไม่เพียงพอ;
• Fibroelastosis ของเยื่อบุหัวใจห้องล่างซ้าย
• โรค WPW;

AS พบบ่อยในเด็กผู้ชาย 2-4 เท่าและมักรวมกับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

เมื่อเด็กโตขึ้น การตีบจะรุนแรงขึ้นเนื่องจากการเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจและความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงของพังผืดในลิ้นหัวใจ

การผ่าตัดแก้ไขจะดำเนินการเมื่อความลาดชันตามขวาง > 50 มม. ปรอท

วิธีรักษาโรค

ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรค AK ตีบแม้จะไม่มีอาการทางคลินิกก็ตาม:

• ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกาย
• การป้องกันโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ - วาล์วที่ผิดรูปกลายเป็น "เป้าหมายที่ง่าย" สำหรับการติดเชื้อแบคทีเรีย
• การสังเกตการจ่ายยาอย่างต่อเนื่อง
• การรักษาตามอาการ

เป็นไปได้ไหมที่จะให้ยาทำให้หลอดเลือดแดงใหญ่ตีบตัน?

บทบาทของการรักษาด้วยยาในการรักษา AS ค่อนข้างน้อย การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมสามารถลดอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว ปรับปรุง hemodynamics บ้าง

รายการยาที่ใช้:

• การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ - โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Korglikon, Strofantin, Celanide;
• ยาขับปัสสาวะ - Veroshpiron, Hypothiazide (ลดปริมาตรนาทีของหัวใจ)
• vasodilators อุปกรณ์ต่อพ่วง - Hydralazine, ACE inhibitors (ภายใต้การควบคุมความดันโลหิต);
• β-blockers, Ca antagonists²⁺ (ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ชดเชยตีบ);
• สารกันเลือดแข็ง - ในที่ที่มีภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน;
• ยาลดความอ้วนระดับ III - Amiodarone (สำหรับภาวะหัวใจห้องบนและหัวใจเต้นผิดจังหวะ)

คุณสมบัติของการแก้ไขการผ่าตัดพยาธิวิทยา

การเลือกวิธีการแก้ไขแบบลุกลามขึ้นอยู่กับสภาพทางคลินิกของผู้ป่วย อายุ และรูปแบบของข้อบกพร่อง ข้อห้ามสำหรับการผ่าตัดคือระยะที่ 1 และ IV ของการตีบตันของ AK

ประเภทของการแทรกแซงการผ่าตัด:

1. การทำ valvuloplasty บอลลูนเอออร์ตาผ่านผิวหนังเป็นวิธี endovascular ที่ทำในทารกที่มีการตีบที่สำคัญหรือในหญิงตั้งครรภ์
2. Aortic valvotomy - ใช้ในเด็ก, ทำด้วยใจที่เปิดกว้าง;
3. ขาเทียมของ AK - ดำเนินการด้วยความผิดปกติ แต่กำเนิดของโครงสร้างของ AK (ใบเดี่ยว, หอยสองฝา dysplastic) หรือในผู้ป่วยหลัง valvotomy ที่มีความก้าวหน้าของการตีบ
4. ใช้ขาเทียมเชิงกล, bioprosthesis สุกร, aortic alograft, autograft วาล์วปอด;
5. การปลูกถ่ายอัตโนมัติของลำตัวปอดด้วยวาล์วในตำแหน่งหลอดเลือดและสร้างใหม่ของระบบไหลเวียนของตับอ่อนด้วย homograft (การผ่าตัดแบบรอส) - ระบุไว้สำหรับเด็กอายุ 1 ปี
6. การขยายรากของหลอดเลือดด้วยการเปลี่ยนวาล์ว (การผ่าตัดของ Konno) - บ่งชี้ว่ามีการตีบตันอย่างรุนแรงหรือมีสิ่งกีดขวางรูปอุโมงค์

ข้อสรุป

สำหรับการตีบของหลอดเลือดนั้นมีลักษณะเฉพาะ แต่หลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของการเสื่อมสภาพของข้อบกพร่องโดยไม่มีการรักษาแบบรุกรานผู้ป่วยจะเสียชีวิตภายในไม่กี่ปี (ใน 50% ของกรณีการเสียชีวิตเกิดขึ้นหลังจาก 2 ปีแรก) อัตราการรอดชีวิต 10 ปีหลังจากทำ AV เทียมคือ 60-65% อายุการใช้งานของวาล์วเทียมคือ 10-15 ปี ผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการแทรกแซงจาก AK จะได้รับการตรวจสอบโดยแพทย์โรคหัวใจตลอดชีวิต นอกจากนี้ ผู้ป่วยดังกล่าวจะต้องดำเนินการป้องกันด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับเยื่อบุหัวใจอักเสบก่อนทำการผ่าตัด